Аторис для снижения уровня холестерина: инструкция по применению и отзывы людей

Лучшие таблетки, понижающие холестерин

Если при очередном обследовании в анализе крови (липидограмме) выявлен повышенный уровень общего или только «плохого» холестерина, необходимо обсудить эту ситуацию с врачом. Хотя это еще не инфаркт или инсульт, но состояние гиперхолестеринемии (повышенный уровень холестерина плазмы) – тревожный признак. Нужно задуматься о снижении и нормализации показателей.

Для некоторых людей будут эффективны только изменения образа жизни, такие как коррекция собственной диеты и увеличение объема физических упражнений. Они могут предотвратить повышение или снижают нездоровый уровень холестерина. Для других людей, у кого уже крайне высок уровень холестерина, также (наряду со всеми остальными действиями) могут быть необходимы лекарства.

Поговорите с врачом, чтобы разработать план лечения, который подходит именно вам. Если требуется прием лекарств, обязательно принимайте их все, как это предписано специалистом. Потенциальная польза для вашего здоровья стоит того, чтобы эти лекарства стали частью вашего ежедневного расписания.

С целью нормализации уровня холестерина в плазме крови сегодня используются различные препараты.

Статины. Они рекомендуются для большинства пациентов. Они являются единственным холестерино-снижающим классом препаратов, напрямую связанным с уменьшением риска сердечного приступа (инфаркта) либо возникновения инсульта. Если статины вам недостаточно помогают или у вас развиваются побочные эффекты, врач может порекомендовать другие лекарства, обладающие иным спектром действия.

Ингибиторы PCSK9. Данные новые препараты связывают и инактивируют белок в печени, чтобы снизить концентрацию ЛПНП (он же – плохой холестерин). Их можно принимать в сочетании со статинами.

Селективные ингибиторы абсорбции холестерина. Это относительно новый класс холестерино-снижающих лекарств помогает предотвратить всасывание холестерина внутри просвета кишечника. Селективные ингибиторы абсорбции холестерина наиболее эффективны при снижении холестерина ЛПНП. Препараты дополнительно могут оказывать умеренное влияние на снижение концентрации триглицеридов (еще одних вредных жиров в крови) и повышение количества «хорошей» фракции холестерина. Они показаны для лечения высокого уровня холестерина, плюс – для некоторых наследственных нарушений обмена липидов.

Смолы. Этот класс препаратов для снижения ЛПНП, может иметь альтернативное название – так называемые секвестранты желчных кислот либо средства, связывающие желчные кислоты. Они действуют в кишечнике, способствуя увеличению выведения холестерина. Ваше тело использует холестерин, чтобы производить желчь, жидкость, используемую в пищеварительном процессе. Эти лекарства связываются с желчью, поэтому они не могут быть использованы во время приема пищи. Ваша печень реагирует на уменьшение уровня желчи, производя большие ее объемы. Чем больше желчи вырабатывает ваша печень, тем больше холестерина она использует. Это означает, что меньше холестерина остается циркулировать в крови.

Фибраты (препараты, являющиеся производными фиброевой кислоты). Они лучше всего снижают уровень триглицеридов, плюс в некоторых случаях корректируют концентрацию хорошего холестерина. Однако на уровень плохого холестерина они влияют не очень активно.

Ниацин (он же витамин РР либо В3, химическое название – никотиновая кислота). Этот препарат работает в печени, влияя на выработку жиров. Побочные эффекты ниацина могут включать в себя покраснение, зуд и расстройство желудка. Ваши функции печени должны тщательно контролироваться, потому что ниацин может вызвать токсичность. Его осторожно применяют у пациентов с диабетом, поскольку он может повысить уровень сахара в крови.

Этиловые эфиры омега-3. Эти лекарства получены из рыбьего жира, а затем химически изменены и очищены. Они используются в тандеме с диетическими изменениями, помогая людям с очень высоким уровнем триглицеридов (более 500 мг / дл) снизить их уровень. Препараты могут вызывать серьезные побочные эффекты, плюс, могут негативно взаимодействовать с другими медикаментами, растительными препаратами и пищевыми добавками. Люди с аллергией или чувствительностью к рыбе, моллюскам могут иметь серьезные побочные реакции на эти лекарства. Те же меры предосторожности применимы к людям с чувствительностью к определенным компонентам препарата.

Аторис ® (Atoris)

Владелец регистрационного удостоверения:

Фасовка и упаковка:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Аторис ®

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, круглые, слегка двояковыпуклые; на изломе – белая масса с шероховатой поверхностью.

1 таб.
аторвастатин кальция20.72 мг,
что соответствует содержанию аторвастатина20 мг

Вспомогательные вещества: повидон – 11.6 мг, натрия лаурилсульфат – 5.8 мг, кальция карбонат – 63.68 мг, целлюлоза микрокристаллическая – 58 мг, лактозы моногидрат – 114.25 мг, кроскармеллоза натрия – 14.5 мг, магния стеарат – 1.45 мг.

Состав оболочки: Опадрай II HP 85F28751 белый (поливиниловый спирт, титана диоксид (Е171), макрогол 3000, тальк) – 8.7 мг.

10 шт. – блистеры (3) – пачки картонные.
10 шт. – блистеры (9) – пачки картонные.

Фармакологическое действие

Гиполипидемическое средство из группы статинов. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А, где прикрепляется ГМГ-КоА-редуктаза. Другая часть молекулы статина ингибирует процесс превращения гидроксиметилглутарата в мевалонат, промежуточный продукт в синтезе молекулы холестерина. Ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы приводит к серии последовательных реакций, в результате которых снижается внутриклеточное содержание холестерина и происходит компенсаторное повышение активности ЛПНП-рецепторов и соответственно ускорение катаболизма холестерина (Xc) ЛПНП.

Читайте также:  Амброгексал (таблетки, капсулы, раствор): инструкция по применению

Гиполипидемический эффект статинов связан со снижением уровня общего Хс за счет Хс-ЛПНП. Снижение уровня ЛПНП является дозозависимым и имеет не линейный, а экспоненциальный характер. Ингибирующий эффект аторвастатина в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью его циркулирующих метаболитов.

Статины не влияют на активность липопротеиновой и гепатической липаз, не оказывают существенного влияния на синтез и катаболизм свободных жирных кислот, поэтому их влияние на уровень ТГ вторично и опосредовано через их основные эффекты по снижению уровня Хс-ЛПНП. Умеренное снижение уровня ТГ при лечении статинами, по-видимому, связано с экспрессией ремнантных (апо Е) рецепторов на поверхности гепатоцитов, участвующих в катаболизме ЛППП, в составе которых примерно 30% ТГ. По сравнению с другими статинами (за исключением розувастатина) аторвастатин вызывает более выраженное снижение уровня ТГ.

Помимо гиполипидемического действия, статины оказывают положительное влияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннего атеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшают реологические свойства крови, обладают антиоксидантными, антипролиферативными свойствами.

Аторвастатин снижает уровень холестерина у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими средствами.

Фармакокинетика

Аторвастатин быстро абсорбируется из ЖКТ. Абсолютная биодоступность низкая – около 12%, что обусловлено пресистемным клиренсом в слизистой оболочке ЖКТ и/или вследствие “первого прохождения” через печень, преимущественно в месте действия.

Аторвастатин метаболизируется при участии изофермента CYP3A4 с образованием ряда веществ, которые являются ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы.

T 1/2 из плазмы составляет около 14 ч, хотя T 1/2 ингибитора активности ГМГ-КоА-редуктазы составляет приблизительно 20-30 ч, что обусловлено участием активных метаболитов.

Связывание с белками плазмы составляет 98%.

Аторвастатин выводится в форме метаболитов преимущественно с желчью.

Показания активных веществ препарата Аторис ®

Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия (тип IIа по классификации Фредриксона); комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (типы IIа и IIb по классификации Фредриксона); дисбеталипопротеинемия (тип III по классификации Фредриксона) (в качестве дополнения к диете); семейная эндогенная гипертриглицеридемия (тип IV по классификации Фредриксона), резистентная к диете; гомозиготная семейная гиперхолестеринемия при недостаточной эффективности диетотерапии и других нефармакологических методов лечения.

Первичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов без клинических признаков ИБС, но имеющих несколько факторов риска ее развития – возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, сахарный диабет, низкие концентрации Хс-ЛПВП в плазме крови, генетическая предрасположенность, в т.ч. на фоне дислипидемии.

Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ИБС с целью снижения суммарного показателя смертности, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.

Новые споры о холестерине

Когда на самом деле нужно снижать холестерин и кто может долго жить с высокими показателями? Материал об этом, подготовленный КП, попал в топ самых читаемых на сайте газеты.

Филипп Копылов – профессор кафедры профилактической и неотложной кардиологии, директор Института персонализированной медицины Сеченовского университета, доктор медицинских наук, исследователь, врач-кардиолог.

ГЛАВНЫЙ ВЫЗОВ ДЛЯ ВРАЧЕЙ

Недавно международная группа кардиологов – из Швеции, Италии, Франции, Японии и других стран выступила с революционным заявлением: нет никаких доказательств, убедительно подтверждающих связь между высоким уровнем «плохого» холестерина и сердечно-сосудистыми заболеваниями. К такому выводу исследователи пришли, изучив данные 1,3 млн пациентов. За их состоянием здоровья наблюдали в общей сложности около 50 лет. Еще более удивительным, по словам кардиологов, оказалось то, что пожилые люди с высокими показателями липопротеидов низкой плотности (того самого «плохого» холестерина) живут в среднем дольше остальных! Как такое возможно? Значит ли это, что яичница, сливочное масло и жирное мясо окончательно реабилитированы, а врачам нужно пересмотреть подходы к лечению сердечников препаратами-статинами?

– Перед нами могут стоять два человека, у обоих высокий холестерин, только одного надо лечить, а второго можно вообще не трогать, – рассказывает Филипп Копылов. – По сути, это разгадка-объяснение результатов исследования роли холестерина, которое многих так удивило. Секрет в том, что наблюдение за людьми из разных групп риска дает разные результаты. И лекарства действуют по-разному: если давать их больному человеку по медпоказаниям, его состояние улучшится. А если пичкать здорового или не настолько больного, чтобы ему реально требовались серьезные препараты, то улучшений не будет. Главная задача, я бы даже сказал вызов для современных врачей – определить тех, кто действительно нуждается в снижении холестерина и когда таким пациентам действительно нужны статины. Потому что остальные люди как раз могут прожить дольше без лечения, в том числе при относительно высоком уровне «плохого» холестерина.

Читайте также:  Ампициллин: инструкция по применению, состав, аналоги

ПРОВЕРЬ СЕБЯ

Какой у вас риск сердечно-сосудистых заболеваний

Человек находится в группе низкого риска, если у него:

а) нет повышенного давления. То есть давление не выше, чем 130/80 мм рт. ст. в возрасте до 65 лет и не выше 140/80 после 65 лет;

б) нет лишнего веса. То есть индекс массы тела не выше 29 (как его посчитать, мы рассказывали в первой части публикации);

в) нет сахарного диабета;

г) нет атеросклероза.

– При таких условиях пациента, как правило, не нужно лечить даже в случае повышенного уровня «плохого» холестерина. То есть, если уровень ЛПНП (липопротеидов низкой плотности) в крови составляет до 4,9 ммоль/л, – поясняет Филипп Копылов.

Если же человек находится в группе высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе высока угроза инфаркта и инсульта, то уровень холестерина должен быть не более 2,6 ммоль/л. А при очень высоком риске – максимум 1,8 ммоль/л. Если показатели выше – их нужно снижать, в том числе с помощью лекарств.

В группу высокого и очень высокого риска (в зависимости от количества факторов риска и степени «запущенности») человек попадает, если:

1) есть ожирение. Самое опасное – абдоминальное, то есть в области живота. Измерьте ширину талии: для мужчин критическая отметка – 102 см и больше, для женщин – 88 см и больше;

2) повышенное давление (см. пункт «а» выше);

3) есть диагноз сахарный диабет (ставится, по общему правилу, при уровне сахара в крови выше 6,7 ммоль/л на голодный желудок);

4) пациент злоупотребляет солью – превышает норму 5 мг в сутки, включая соль во всех блюдах и продуктах;

5) перебирает с алкоголем. Напомним, относительно безопасными для здоровья по последним данным считаются до 14 порций алкоголя в неделю для мужчин и до 8 порций для женщин (сколько это будет в напитках разных видов – см. в разделе «Здоровье» на kp.ru);

6) мужской пол – риск сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин априори выше;

7) возраст – для женщин старше 50 – 55 лет; для мужчин – от 45 лет, а если есть вышеперечисленные факторы – то уже начиная с 35 лет.

ХОЛЕСТЕРИНОВАЯ БЛЯШКА БЛЯШКЕ РОЗНЬ

– Если я не вхожу в группу высокого или даже среднего риска, это значит, что можно безгранично есть продукты с животными жирами – сливочное масло, жирное мясо и т.д.?

– Вопрос непростой. Когда мы начинаем налегать на продукты, богатые животными жирами, это при современном малоподвижном образе жизни зачастую оборачивается ожирением. Вы получаете как минимум один фактор риска и из более «благополучной» группы переходите в менее благополучную, с более высоким риском. И вообще, нужно признать: регуляция системы выработки и обмена холестерина в организме еще частично остается для ученых загадкой. Мы знаем про нее далеко не все.

– То, что холестериновые бляшки в сосудах вредны и опасны – неоспоримо? Или тоже есть сомнения?

– У человека уже с подросткового возраста начинается повреждение внутренней выстилки сосудов. И атеросклеротические бляшки развиваются с возрастом у подавляющего большинства людей (по сути такие бляшки – скопления холестериновых отложений в местах повреждения сосудов. – Авт.). Однако проблема в том, что бляшки не одинаковы. Они могут быть двух видов: стабильные и нестабильные. И серьезнейший вызов в кардиологии сейчас – научиться определять, вычислять именно нестабильные бляшки.

– В чем их опасность?

– Как минимум половина инфарктов миокарда происходит из-за бляшек, которые не сужают просвет в кровеносных сосудах или сужают его меньше, чем 50%. Такие бляшки имеют тонкую пленочку-покрышку и жидкое ядро, где постоянно идет воспаление. В конце концов покрышка попросту разрывается. На этом месте образуется тромб, он перекрывает просвет сосуда. И все, что ниже по течению крови, начинает отмирать.

ТРЕНИРОВАТЬСЯ ИЛИ НЕ НАПРЯГАТЬСЯ?

– Часто говорят, что аэробные физнагрузки – быстрая ходьба, бег, плавание, езда на коньках – полезны для усиления кровообращения. А если бляшки нестабильные, то, получается, усиление кровотока может ухудшить ситуацию?

– Чисто теоретически – да. Однако если это нагрузки регулярные и разумные (см. ниже «золотую» формулу для расчета пульса. – Авт.), то они дадут положительный эффект. Снизится вес, давление. Также, как правило, идет снижение холестерина. То есть ликвидируются факторы риска, и за счет этого грамотные физнагрузки приносят неоспоримую пользу. А если заниматься от случая к случаю, да еще в редкие моменты своей явки в спортзал пытаться поставить олимпийский рекорд, то угроза разрыва бляшек и инфаркта действительно ощутимо растет.

Читайте также:  Амброгексал для ингаляций: инструкция по применению

НА ЗАМЕТКУ

Как определить безопасную интенсивность физнагрузок

Используйте «золотую формулу» расчета оптимального пульса: 220 минус ваш возраст. Полученную цифру умножаем на 65% – это пульс при умеренной нагрузке; умножаем на 80% – пульс при интенсивной физнагрузке. Если выше — уже чрезмерная нагрузка, неблагоприятная для сосудов и сердца.

ВОПРОС-РЕБРОМ: КОМУ НУЖНЫ СТАТИНЫ?

– Филипп Юрьевич, а что же со статинами? В последнее время идут бурные споры, авторы международного исследования утверждают, что польза таких лекарств очень сомнительна. Кому и для чего их нужно назначать с вашей точки зрения – как исследователя и врача-кардиолога?

– Давайте вспомним: холестерин поступает в наш организм не только с едой, 60 – 70% его вырабатывается в печени, даже если вы сидите на постной диете. Действие статинов заключается, с одной стороны, в том, что тормозится выработка холестерина в печени. В то же время запускается механизм, который превращает уже существующие нестабильные бляшки в стабильные. И это фактически вдвое сокращает риск инфарктов.

– Выходит, если у человека бляшки стабильные и не перекрывают просвет сосудов, то нет показаний для приема статинов? Ведь у этих лекарств серьезные побочные эффекты – от болей в мышцах и суставах до повышения сахара в крови. Когда стоит задача защитить от реальной угрозы, инфаркта с летальным исходом, то подобные «издержки» – меньшее из зол. Есть ли сейчас какие-нибудь разработки, чтобы определить вид бляшек у конкретного пациента?

– Существует внутрисосудистый метод, когда мы заводим в сосуд специальный датчик и с помощью ультразвука или оптической когерентной томографии определяем структуру бляшки.

– Нужно проверять каждую бляшку?

– Да. И датчик, к сожалению, дорогостоящий. Другой подход – компьютерная томография. Кладем пациента в компьютерный сканер и делаем рентгенологическое исследование с контрастом сосудов сердца. Разрешающая способность компьютерных томографов сегодня позволяет рассмотреть, какая это бляшка – стабильная или нестабильная.

Третий подход – по анализу крови. Сейчас он активно развивается. Ведутся очень интересные исследовательские работы по микроРНК, то есть малым молекулам, которые ответственны за воспаление, развитие атеросклероза. По их наличию, концентрации и комбинации пытаются строить диагностические системы для выявления нестабильных бляшек.

– Какие-то из этих методов применяются в России?

– Пока – в минимальном масштабе, только в больших кардиоцентрах, и то как научно-исследовательские работы по большей части. В целом в мире задача определения вида бляшек решается по-разному. В последних международных рекомендациях предлагается вводить компьютерную томографию с контрастом как метод первичной диагностики.

ПОЗДРАВЛЯЕМ!

У «Сеченовки» – юбилей!

В 2018 году Сеченовскому университету, Первому Меду, легендарной «Сеченовке», как его часто называют в народе, исполняется 260 лет. За эти столетия здесь работали, преподавали, лечили, создавали прорывные методы спасения людей и продолжают делать это большинство российских медицинских светил. Среди звезд университета – основатель школы военно-полевой медицины Николай Пирогов; знаменитый хирург, профессор Николай Склифософский; основоположник российской судебной психиатрии Владимир Сербский; основатель системы диспансеризации Николай Семашко; основоположник нейрохирургии Николай Бурденко; основатель школы сердечно-сосудистой хирургии Александр Бакулев. Сейчас среди профессоров «Сеченовки» академик Лео Бокерия, главный трансплантолог Минздрава России академик Сергей Готье, один из ведущих российских хирургов-онкологов, эксперт по опухолям головы и шеи академик Игорь Решетов и многие другие.

«Комсомолка» поздравляет Сеченовский университет и желает новых научно-медицинских прорывов!

Аторис

  • Срок годности: до 31.01.2023
  • Срок годности: до 01.03.2023
  • Срок годности: до 01.11.2022
  • Срок годности: до 01.01.2022
  • Срок годности: до 31.10.2022
  • Срок годности: до 28.02.2023

Аторис инструкция по применению

  • Латинское название
  • Форма выпуска
  • Состав
  • Упаковка
  • Фармакологическое действие
  • Показания
  • Противопоказания
  • Способ применения и дозы
  • Применение при беременности и кормлении грудью
  • Побочные действия
  • Особые указания
  • Взаимодействие
  • Передозировка
  • Срок годности

Латинское название

Форма выпуска

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой.

Состав

1 таблетка содержт:

Активное вещество: аторвастатин кальция;

Вспомогательные вещества: повидон; натрия лаурилсульфат; кальция карбонат; МКЦ; лактозы моногидрат; кроскармеллоза натрия; магния стеарат.

Упаковка

10 или 30 шт. в упаковке.

Фармакологическое действие

Аторвастатин — гиполипидемическое средство из группы статинов. Основным механизмом действия аторвастатина является ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту. Это превращение является одним из ранних этапов в цепи синтеза холестерина (ХС) в организме. Подавление аторвастатином синтеза ХС приводит к повышенной реактивности рецепторов ЛПНП в печени, а также во внепеченочных тканях. Эти рецепторы связывают частицы ЛПНП и удаляют их из плазмы крови, что приводит к снижению концентрации ХС-ЛПНП в крови.

Антиатеросклеротический эффект аторвастатина является следствием его воздействия на стенки сосудов и компоненты крови. Аторвастатин подавляет синтез изопреноидов, являющихся факторами роста клеток внутренней оболочки сосудов. Под действием аторвастатина улучшается эндотелийзависимое расширение кровеносных сосудов, снижается концентрация ХС-ЛПНП, аполипопротеина В, триглицеридов (ТГ), происходит повышение концентрации ХС-ЛПВП и аполипопротеина А.

Читайте также:  Гепабене: инструкция по применению, состав, аналоги

Аторвастатин снижает вязкость плазмы крови и активность некоторых факторов свертывания и агрегации тромбоцитов. Благодаря этому он улучшает гемодинамику и нормализует состояние свертывающей системы. Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы также оказывают действие на метаболизм макрофагов, блокируют их активацию и предупреждают разрыв атеросклеротической бляшки.

Как правило, терапевтический эффект аторвастатина развивается после 2 нед применения препарата Аторис®, а максимальный эффект достигается через 4 нед.

Достоверно снижает риск развития ишемических осложнений (в т.ч. смерть от инфаркта миокарда) на 16%, риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, — на 26%.

Показания

Для дозировок 10, 20 мг

  • снижение концентрации общего ХС, ХС-ЛПНП, аполипопротеина B и триглицеридов в сыворотке крови у пациентов с первичной гиперлипидемией (типы IIa и IIb по Фредриксону), включая полигенную гиперхолестеринемию, семейную гетерозиготную гиперхолестеринемию и смешанную гиперлипидемию;
  • снижение повышенной концентрации общего ХС, ХС-ЛПНП и аполипопротеина B у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией.

Для дозировок 30, 40, 60, 80 мг

  • первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия (II тип по Фредриксону);
  • комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (IIа и IIb типы по Фредриксону);
  • дисбеталипопротеинемия (III тип по Фредриксону) (в качестве дополнения к диете);
  • семейная эндогенная гипертриглицеридемия (IV тип по Фредриксону), резистентная к диете;
  • гомозиготная семейная гиперхолестеринемия при недостаточной эффективности диетотерапии и других нефармакологических методов лечения;

Для всех дозировок

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний:

  • первичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов без клинических признаков ишемической болезни сердца, но имеющих несколько факторов риска ее развития: возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, сахарный диабет, низкий уровень ХС-ЛПВП в плазме крови, генетическая предрасположенность, в т.ч. на фоне дислипидемии;
  • вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ишемической болезнью сердца с целью снижения суммарного показателя смертности, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.

Противопоказания

  • Повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата.
  • Заболевания печени в активной стадии (в т.ч. активный хронический гепатит, хронический алкогольный гепатит).
  • Печеночная недостаточность.
  • Цирроз печени любой этиологии.
  • Повышение активности печеночных трансаминаз неясного генеза более чем в 3 раза по сравнению с ВГН.
  • Заболевания скелетных мышц.
  • Дефицит лактазы, непереносимость лактозы, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции.
  • Беременность и период грудного вскармливания.
  • Возраст до 18 лет (эффективность и безопасность применения не установлены).

С осторожностью: алкоголизм; заболевания печени в анамнезе.

Способ применения и дозы

Внутрь, независимо от приема пищи.

До начала применения препарата Аторис® пациент должен быть переведен на диету, обеспечивающую снижение концентрации липидов в крови, которую необходимо соблюдать в течение всей терапии препаратом. Перед началом терапии следует попытаться добиться контроля гиперхолестеринемии с помощью физических упражнений и снижения массы тела у пациентов с ожирением, а также терапией основного заболевания.

Лечение начинают с рекомендуемой начальной дозы 10 мг. Доза препарата варьирует от 10 до 80 мг 1 раз в сутки и подбирается с учетом исходной концентрации ХС-ЛПНП, цели терапии и индивидуального терапевтического эффекта.

Препарат Аторис® можно принимать однократно в любое время суток, но в одно и то же время каждый день. Терапевтический эффект отмечается после 2 нед лечения, а максимальный эффект развивается через 4 нед. Поэтому дозировку не следует изменять раньше чем через 4 нед после начала применения препарата в предыдущей дозе.

В начале терапии и/или во время увеличения дозы необходимо каждые 2–4 нед контролировать концентрацию липидов в плазме крови и соответствующим образом корректировать дозу.

Первичная (гетерозиготная наследственная и полигенная) гиперхолестеринемия (тип IIа) и смешанная гиперлипидемия (тип IIb): лечение начинают с рекомендуемой начальной дозы, которую увеличивают после 4 нед, в зависимости от реакции пациента. Максимальная суточная доза составляет 80 мг.

Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия: диапазон доз такой же, как и при других типах гиперлипидемии. Начальная доза подбирается индивидуально, в зависимости от выраженности заболевания. У большинства пациентов с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией оптимальный эффект наблюдается при применении препарата в суточной дозе 80 мг (однократно). Препарат Аторис® применяется в качестве дополнительной терапии к другим методам лечения (плазмаферез) или как основное лечение, если терапия с помощью других методов невозможна.

Особые группы пациентов.

Пациенты пожилого возраста.

У пациентов пожилого возраста дозу препарата Аторис® изменять не следует.

Нарушение функции почек.

Не оказывает влияние на концентрацию аторвастатина в плазме крови или степень снижения концентрации ХС-ЛПНП при применении аторвастатина, поэтому изменение дозы препарата не требуется.

Читайте также:  Все о применении таблеток Диротон: инструкция, отзывы, аналоги, что лучше

Нарушение функции печени.

У пациентов с нарушениями функции печени необходима осторожность (в связи с замедлением выведения препарата из организма). В подобной ситуации следует тщательно контролировать клинические и лабораторные показатели (регулярный контроль активности ACT и АЛТ). При значительном повышении печеночных трансаминаз доза препарата Аторис® должна быть уменьшена или лечение должно быть прекращено.

Применение в комбинации с другими ЛС.

При необходимости одновременного применения с циклоспорином суточная доза препарата Аторис® не должна превышать 10 мг.

Применение при беременности и кормлении грудью

Препарат Аторис® противопоказан при беременности и в период грудного вскармливания. Результаты исследований на животных свидетельствуют о том, что риск для плода может превышать любую возможную пользу для матери.

У женщин репродуктивного возраста, не использующих надежные методы контрацепции, применение препарата Аторис® не рекомендуется. При планировании беременности необходимо прекратить применение препарата Аторис®, по крайней мере, за 1 мес до запланированной беременности.

Сведений о выделении аторвастатина с грудным молоком нет. Однако у некоторых видов животных сходна концентрация аторвастатина в крови и грудном молоке. При необходимости применения препарата Аторис® в период лактации, во избежание риска развития нежелательных явлений у грудных детей, грудное вскармливание необходимо прекратить.

Побочные действия

Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головная боль, головокружение, астенический синдром, бессонница или сонливость, кошмарные сновидения, амнезия, парестезии, периферическая нейропатия, эмоциональная лабильность, атаксия, гиперкинезы, депрессия, гипестезии, слабость, недомогание.

Со стороны органов чувств: амблиопия, звон в ушах, сухость конъюнктивы, нарушение аккомодации, кровоизлияние в глаза, глухота, глаукома, паросмия, потеря вкусовых ощущений.

Со стороны ССС: сердцебиение, вазодилатация, мигрень, постуральная гипотензия, повышение АД, флебит, аритмия, боль в груди, васкулит.

Со стороны системы кроветворения: анемия, лимфаденопатия, тромбоцитопения.

Со стороны дыхательной системы: бронхит, ринит, диспноэ, бронхиальная астма, носовое кровотечение.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, изжога, запор или диарея, метеоризм, гастралгия, абдоминальная боль, анорексия или повышение аппетита, сухость во рту, отрыжка, дисфагия, рвота, стоматит, эзофагит, глоссит, гастроэнтерит, гепатит, печеночная колика, хейлит, язва двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холестатическая желтуха, повышение активности печеночных ферментов, ректальное кровотечение, мелена, кровоточивость десен, тенезмы.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: миалгия, артралгия, боль в спине, припухлость суставов, миопатия, судороги мышц, миозит, рабдомиолиз, тендопатия (в некоторых случаях с разрывом сухожилий).

Со стороны мочеполовой системы: урогенитальные инфекции, дизурия (в т.ч. поллакиурия, никтурия, недержание мочи или задержка мочеиспускания, императивные позывы на мочеиспускание), цистит, гематурия, вагинальное кровотечение, маточное кровотечение, мочекаменная болезнь, метроррагия, эпидидимит, снижение либидо, импотенция, нарушение эякуляции.

Со стороны кожных покровов: потливость, экзема, себорея, экхимозы.

Аллергические реакции: кожный зуд, кожная сыпь, контактный дерматит, редко крапивница, ангионевротический отек, анафилаксия, мультиформная экссудативная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).

Лабораторные показатели: повышение активности сывороточной КФК, повышение активности АЛТ, ACT, гипергликемия, гипогликемия.

Прочие: периферические отеки, увеличение массы тела, повышенная утомляемость, лихорадка.

Особые указания

Перед началом терапии Аторисом больному необходимо назначить стандартную гипохолестеринемическую диету, которую он должен соблюдать во время всего периода лечения.
Повышение активности печеночных ферментов в сыворотке крови может наблюдаться в течение лечения Аторисом. Это повышение, как правило, небольшое и не имеет клинического значения. Однако рекомендуется контроль активности печеночных ферментов в сыворотке крови до лечения, через 6 и 12 нед и при увеличении дозы аторвастатина. Если отмечается трехкратное относительно верхних границ нормы повышение активности ACT и/или AЛT, лечение Аторисом должно быть прекращено. Аторвастатин может вызвать повышение активности креатинфосфокиназы и аминотрансфераз.
У женщин репродуктивного возраста, не использующих надежную контрацепцию, использование Аториса® не рекомендуется. Если пациентка планирует беременность, она должна прекратить прием Аториса, по крайней мере, за месяц до запланированной беременности.

Взаимодействие

Одновременное применение аторвастатина с циклоспорином, антибиотиками (эритромицин, кларитромицин, хинупристин/далфопристин), ингибиторами ВИЧ-протеазы (индинавир, ритонавир), противогрибковыми средствами (флуконазол, итраконазол, кетоконазол) или с нефазодоном может приводить к повышению концентрации аторвастатина в сыворотке крови, что повышает риск развития миопатии с рабдомиолизом и почечной недостаточности. Так, при одновременном применении с эритромицином Tmax аторвастатина увеличивается на 40%. Все эти препараты ингибируют изофермент CYP3A4, который принимает участие в метаболизме аторвастатина в печени.

Сходное взаимодействие возможно при одновременном применении аторвастатина с фибратами и никотиновой кислотой в липидснижающих дозах (более 1 г/сут).

Одновременное применение аторвастатина в дозе 40 мг с дилтиаземом в дозе 240 мг, приводит к увеличению концентрации аторвастатина в плазме крови. Одновременный прием аторвастатина с фенитоином и рифампицином, которые являются индукторами изофермента CYP3A4, может приводить к уменьшению эффективности аторвастатина. Поскольку аторвастатин метаболизируется изоферментом CYP3A4, одновременное применение аторвастатина с ингибиторами изофермента CYP3A4 может приводить к увеличению концентрации аторвастатина в плазме крови.

Читайте также:  Вольтарен Эмульгель: инструкция по применению, состав, аналоги

Ингибиторы транспортного белка ОАТP1В1 (например циклоспорин) могут увеличивать биодоступность аторвастатина. При одновременном применении с антацидами (суспензия гидроксидов магния и алюминия) снижается концентрация аторвастатина в плазме крови.

При одновременном приеме аторвастатина с колестиполом концентрация аторвастатина в плазме понижается на 25%, но терапевтический эффект комбинации выше, чем эффект одного аторвастатина.

Одновременное применение с ЛС, снижающими концентрацию эндогенных стероидных гормонов (в т.ч. циметидин, кетоконазол, спиронолактон), увеличивает риск снижения эндогенных стероидных гормонов (следует соблюдать осторожность).

У пациентов, одновременно получающих 80 мг аторвастатина и дигоксин, содержание дигоксина в плазме возрастает примерно на 20%, поэтому такие пациенты должны находиться под наблюдением.

При совместном приеме аторвастатина с пероральными контрацептивами (норэтиндрон и этинилэстрадиол) возможно усиление всасывания контрацептивов и повышение их концентрации в плазме крови. Следует контролировать выбор контрацептивов у женщин, получающих аторвастатин.

Одновременный прием аторвастатина с варфарином может усиливать в первые дни действие варфарина на показатели свертывания крови (уменьшение ПВ). Этот эффект исчезает после 15 дней совместного приема указанных препаратов.

При одновременном применении аторвастатина и терфенадина клинически значимых изменений фармакокинетики терфенадина не выявлено.

Аторвастатин не влияет на фармакокинетику феназона.

Одновременное применение с ингибиторами протеаз ведет к увеличению концентрации аторвастатина в плазме крови.

При одновременном применении аторвастатина в дозе 80 мг и амлодипина в дозе 10 мг фармакокинетика аторвастатина в равновесном состоянии не изменялась.

Отмечены случаи развития рабдомиолиза у пациентов, применяющих аторвастатин и фузидовую кислоту.

При применении аторвастатина с гипотензивными средствами и эстрогенами в рамках заместительной терапии признаков клинически значимого нежелательного взаимодействия не отмечено.

Употребление сока грейпфрута в период применения препарата Аторис® может приводить к повышению концентрации препарата в плазме крови. В связи с этим пациенты, принимающие препарат Аторис®, должны избегать употребления грейпфрутового сока более 1,2 л в день.

Передозировка

Симптомы: при развитии миопатии с последующим рабдомиолизом и острой почечной недостаточностью (редкий, но тяжелый побочный эффект) препарат должен быть немедленно отменен.

Лечение: больному необходимо ввести диуретик и раствор натрия гидрокарбоната. При необходимости следует провести гемодиализ. Рабдомиолиз может приводить к гиперкалиемии, для устранения которой требуется в/в введение кальция хлорида или кальция глюконата, инфузия 5% раствора декстрозы (глюкозы) с инсулином, использование калийобменных смол. Поскольку аторвастатин в значительной степени связывается с белками плазмы крови, гемодиализ неэффективен.

Общие мероприятия: мониторинг и поддержание жизненных функций организма и предупреждение дальнейшего всасывания препарата (промывание желудка, назначение активированного угля или слабительных средств).

Холестерин: снизить нельзя повысить

Знаете, почему американцев считают агрессивными и напористыми? У них уровень холестерина в крови в среднем значительно ниже, чем у европейцев. Ученым уже ясно: то рвение, которое мы проявляем на фронтах войны с холестерином, излишне, а порой и вовсе вредно. Пора пересмотреть стратегию и тактику холестериновых войн!

ВИНОВАТ, НО НЕ ОЧЕНЬ

Недавнее заявление медиков звучит сенсационно: прямой связи между повышенным уровнем холестерина и сердечно-сосудистыми заболеваниями нет!

Сомнения по этому поводу существовали всегда, но в конце 90-х появились неожиданные данные исследований. Оказалось, что снижение холестерина с помощью мощных препаратов – статинов уменьшает риск сердечно-сосудистых заболеваний лишь поначалу, когда его уровень падает на 10-20%. Потом что ни делай – риск уже не уменьшается. Некоторые ученые даже предполагают, что положительный эффект достигается вовсе не за счет снижения холестерина, а в силу других эффектов, которыми обладают статины.

Таких исследований уже много. Получается парадоксальная ситуация: еще вчера нас призывали давить холестерин всеми возможными средствами, чуть ли не до уровня кролика (норма для грызунов – 50 мг/дл, для человека – 200 мг/дл).

Снижать уровень холестерина в крови более чем на 20% нет смысла.

Холестерин – всего лишь один из факторов риска атеросклероза, хотя и важнейший. Данные наблюдений показывают: чем выше в среднем у популяции холестерин, тем больше частота сердечно-сосудистых заболеваний. Повышенный холестерин.

ПОИСК ВРАГА

Если вы снижаете холестерин, это еще не значит, что вы тем самым боретесь с атеросклерозом. У медведя, к примеру, нормальный уровень холестерина в 2 раза выше, чем у человека, а атеросклероз, тем не менее, не самая распространенная болезнь среди косолапых.

Опасен не тот холестерин, что в крови, а тот, что оседает на стенках сосудов, образуя бляшки. Особенно в совокупности с другими нарушениями липидного обмена: высоким содержанием в крови триглицеридов или низким содержанием переносчиков холестерина – липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Каждое из этих нарушений провоцирует атеросклероз.

Бессмысленно воевать с холестерином как таковым и слишком увлекаться этой войной. Без холестерина организм не может существовать – это его строительный материал. Все клеточные структуры и ткани мозга содержат холестерин, он – предшественник всех стероидных гормонов, без него не может функционировать центральная нервная система.

Читайте также:  Верошпирон: инструкция по применению, состав, аналоги

Но стараться поддерживать его уровень в пределах нормы все-таки надо. В большинстве случаев этого удается достичь диетой. За норму врачи договорились считать 5,2 ммоль/л (200 мг/дл). Для большинства этот показатель – мечта: среднее содержание холестерина у россиян равно 240 мг/дл.

Норма холестерина 5,2 ммоль/л (200 мг/дл).

ПРОВОДИМ РАЗВЕДКУ

Узнать, насколько повышен уровень холестерина, можно только анализом крови. Мужчинам целесообразно сделать его впервые в 35-40 лет, особенно если есть дополнительные факторы риска – курение, диабет, гипертония (а вот избыточный вес считается не столь важным фактором). Женщинам рекомендуется проверить уровень холестерина с наступлением менопаузы.

Можно ли верить анализу? Не так давно специалисты оценили точность определения липидов в крови в лабораториях обычных поликлиник. Оказалось, что 80% из них допускают большие погрешности. Поэтому обращаться лучше в лаборатории, сертифицированные Всероссийским центром сертификации.

Есть еще один способ: спросите, каким методом определяют уровень холестерина в лаборатории – если ферментативным, то можно полагать, что анализ будет довольно точным. Но учтите, что этот метод дорогой, а потому придется за него заплатить. Больше всего сомнений должны вызывать бесплатные анализы: они выполняются самым древним, дешевым и неточным методом.

ПОВЫШЕННЫЙ ХОЛЕСТЕРИН

Итак, вы знаете уровень холестерина в крови и теперь должны решить, нужно менять что-то в своей жизни или нет.

Если уровень холестерина 240-250 мг/дл (или 6 ммоль/л), стоит задуматься, правильно ли вы питаетесь. Особенно если у вас есть другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Экстренных мер предпринимать, впрочем, не надо.

Если уровень холестерина 280-300 мг/дл (7-7,5 ммоль/л), надо переходить к решительным действиям. Но ни в коем случае не хвататься за лекарства – ведь в принципе вы пока вполне здоровы. Чтобы таковым и остаться, жизненно необходимо изменить образ жизни: больше двигаться, меньше есть и следить за тем, что ешь. Контролировать результаты нужно в течение первых 2-4 месяцев ежемесячно, чтобы оценить эффективность вашей диеты.

КАК ПОНИЗИТЬ ХОЛЕСТЕРИН ХОЛЕСТЕРИН ДИЕТА

  • Нет бутербродам. Попробуйте резко снизить потребление сливочного масла, в идеале перейдите на растительное. Один этот шаг часто может всего за 2-4 недели довести уровень холестерина до приемлемой цифры 240 мг/дл.
  • Соя вместо сыра. Хорошо бы еще отказаться от сливок, сметаны, жирных сыров и яиц, а заодно и бросить курить. Очень полезен переход на соевые продукты. Это белковая диета, которая и с лишним весом помогает бороться, и заменяет холестеринсодержащие концентрированные молочные продукты.
  • Любителям свиного сала надо помнить, что оно очень богато холестерином. Его потребление необходимо компенсировать: заедать растительным маслом и жирной рыбой. Хорошо есть сало вместе с чесноком: он помогает быстрее утилизировать жиры.
  • Соблюдайте баланс жиров – насыщенных (животных), мононенасыщенных и полиненасыщенных – их в рационе должно быть по трети. Другими словами, каждый «съеденный кусочек» животного жира нужно компенсировать жирами растительными. Можно сделать так: смешайте в равных частях оливковое, подсолнечное (или кукурузное) и соевое масла и добавляйте эту сбалансированную смесь в салаты, каши и макароны. ДИЕТА ПРИ ПОВЫШЕННОМ ХОЛЕСТЕРИНЕ

Грецкие орехи не помогают снижать холестерин!

* Если в крови мало ЛПВП (липопротеинов высокой плотности, которые переносят холестерин), повысить их уровень помогут вещества, содержащиеся в красном винограде. Как раз на этом эффекте основаны данные о пользе умеренного потребления красного вина – но сок тоже вполне подойдет!

* Если ЛПВП у вас больше 300-320 мг/дл (8-10 ммоль/л) холестерина, лучше не пытаться справиться с проблемой самостоятельно. В причинах такого серьезного нарушения должен разобраться врач.

Если виноват холестерин, поступающий с пищей, единственное что поможет – диета. Но есть и другие, более серьезные нарушения. Например, генетические: сломался ген, отвечающий за процессы обмена липидов. Но подобные дефекты, как правило, дают о себе знать еще в детстве и очень редки.

СРЕДСТВА ОТ ХОЛЕСТЕРИНА ЛЕКАРСТВО ОТ ХОЛЕСТЕРИНА

Еще один способ снизить холестерин с пограничного значения 240-320 мг/дл – биодобавки. Точнее, не способ, а подспорье: БАДы – не лекарства и чуда не сделают. К тому же принимать можно только те, эффективность которых подтверждена исследованиями, желательно двойными, плацебо-контролируемыми. Это важно, поскольку биодобавок на рынке много, а серьезные исследования проводились лишь по единицам из них.

Условно БАДы, контролирующие уровень холестерина, можно разделить на три группы:

  • улучшающие обмен липидов (в их состав входит чесночный экстракт);
  • препятствующие усвоению пищевого жира в кишечнике (на основе хитина ракообразных);
  • специализированные продукты питания (например, масло проростков пшеницы и рыбий жир).
Читайте также:  Визарсин: инструкция по применению, состав, аналоги

СТАТИНЫ ОТ ХОЛЕСТЕРИНА

Последнее оружие – лекарства: статины и фибраты. Они блокируют внутренний синтез холестерина. Принимать их нужно только по совету врача, когда диета не дает нужного результата даже при жесточайших ограничениях.

Начав принимать статины однажды, пить их придется пожизненно. Отмена уже через несколько дней приведет к исходному уровню холестерина, если не выше. Кроме того, статины известны своими побочными эффектами: например, могут спровоцировать сильную депрессию. Да и для печени они не подарок. Вред статинов

А недавно ученые выяснили, что статины могут заменить. обычные яблоки!

В развитых странах статины назначают для вторичной профилактики инфарктов или других сосудистых патологий. Например, человек перенес инфаркт или операцию аортокоронарного шунтирования, у него высокий холестерин, плюс есть еще один из факторов риска – пожилой возраст, мужской пол, диабет или гипертония, – тогда назначение статинов оправданно. Во всех остальных случаях это стрельба из пушки по воробьям.

СОКИ ПРОТИВ ХОЛЕСТЕРИНА

Однажды диетологи думали, как с помощью соков бороться с целлюлитом. Разработали курс – и оказалось, что он отлично помогает снизить холестерин.

1 день: морковный сок – 130 г, сок из корня сельдерея – 75 г.

2 день: морковный сок – 100 г, свекольный сок – 70 г (перед употреблением 1,5-2 часа подержать в холодильнике), огуречный сок – 70 г.

3 день: морковный сок – 130 г, сок сельдерея – 70 г, яблочный сок – 70 г.

4 день: морковный сок – 130 г, капустный сок – 50 г.

5 день: апельсиновый сок – 130 г.

Строго соблюдать последовательность приема соков не надо, один вполне можно заменить другим. Главное – соки должны быть свежевыжатыми и храниться не более 2-3 часов. Перед тем, как выпить, непременно взбалтывайте содержимое стакана: в осадке на дне – самое полезное.

Лечение атеросклероза лекарствами

Используйте навигацию по текущей странице

  • Подробно
  • Заболевания
  • Методы диагностики

Причины и развитие атеросклероза

Главной причиной клинических проявлений облитерирующего атеросклероза является способность человека жить более 40 лет. Ранняя смертность в прежние века не позволяла диагностировать поражение артерий. Большинство заболеваний, приводящих к смерти или инвалидизации, так или иначе ассоциированы с атеросклерозом. Возрастной атеросклероз рано или поздно появляется у всех людей. Однако у ряда пациентов выявляется врожденная склонность к атеросклерозу – гиперлипедемия (наследственное повышение холестерина в крови).

Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме (внутренней оболочке) артерий. Здесь начинают откладываться холестерин и жировые включения (липиды) – формируя желтоватые пятна на внутренней стенке сосуда. В последующем происходит образование атеросклеротической бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина, соли кальция.

При обильном накоплении липидов и кальция происходит нарушение кровообращения в бляшках, омертвение которых обусловливает появление атером-полостей, заполненных распадающимися массами. Стенка артерии в области такой бляшки имеет каменную твердость, легко крошится. Крошкообразные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в нижележащие кровеносные сосуды, кусочки раскрошившейся атеросклеротической бляшки могут стать причиной закупорки (эмболии) и привести к тромбозу артерий конечности с развитием гангрены (омертвения). Кроме этого, крупная бляшка приводит к значительному нарушению тока крови, что снижает доставку кислорода в ткани. При физической нагрузке мышцы, не получающие достаточного питания отказываются работать, возникает боль, которая исчезает только после отдыха. Крупная бляшка способствует развитию тромба в месте сужения сосуда, что может привести к острой ишемии и гангрене.

Медикаментозная терапия может быть направлена на причины болезни (этиотропное лечение), механизмы его развития (патогенетическое лечение), симптомы заболеваний (симптоматическая терапия) и профилактику осложнений. В лечении сосудистых пациентов должна применяться схема, затрагивающая все аспекты заболевания.

Этиотропное и патогенетическое лечение.

Облитерирующий атеросклероз. Лечение направлено на предупреждение развития атеросклеротических бляшек. Помимо диеты, применяются препараты снижающие повышенный уровень холестерина – статины. Их перечень достаточно обширен. В нашей практике применяются ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин. Статины обладают сосудистыми эффектами. На уровне сосудистой стенки они за счет уменьшения образования холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижают включение холестерина в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования. Улучшение функционального состояния эндотелия сосудов на фоне терапии статинами связывают не только с их основным действием, но и с плейотропными эффектами. Прием статинов должен быть длительным.

Диабетическая макроангиопатия. Помимо терапии статинами, для улучшения состояния сосудистой стенки применяется препарат Vessel Due F, органический глиполисахарид, который способствует восстановлению эндотелия и снижает риск сосудистых тромбозов. Для лечения нейропатии у больных с диабетом используются витамины группы В (мильгамма), тиоктацид.

Читайте также:  Актиферрин: инструкция по применению, состав, аналоги

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) – воспалительное заболевание артерий. Для патогенетического лечения используются противовоспалительные препараты – гормоны надпочечников в ударных дозах (пульс-терапия). Чаце всего применяется метилпреднизолон (солу-медрол), коротким курсом. Целенаправленая пульс-терапия позволяет улучшить прогноз для пациентов с облитерирующим эндартериитом.

Препараты улучшающие кровоток и влияющие на коллатеральное кровообращение.

Препараты – спазмолитики. Современные данные о таких спазмалитиках, как папаверин, ношпа, никотиновая кислота свидетельствуют об их неэффективности и даже вредности для пациентов с облитерирующими заболеваниями. Расширяя крупные непораженные артерии, они вызывают обкрадывание в мелких сосудах и усугубляют артериальную недостаточность, поэтому должны быть исключены из арсенала сосудистых хирургов.

Пентоксифиллин (трентал, вазонит) до сих пор широко используются в отечественной клинической практике, хотя множество исследований показали их небольшую эффективность.

Циластозол (плетал) – препарат с доказанным эффектом при перемежающейся хромоте. Однако в Российской Федерации он не зарегистрирован.

Актовегин и солкосерил – популярные в отечественной практике препараты (депротеинизированные вытяжки из плазмы КРС) содержат набор витаминов и минералов, некоторых плазменных гормонов. К сожалению, их эффект не соответствует ожиданиям. В нашей практике эти препараты не используются.

Неоваскулген – новый генетический препарат, стимулирующий выработку в тканях эндотелиального фактора роста. По замыслу создателей должен стимулировать развитие коллатерального кровообращения. Наш небольшой опыт не подтверждает эффективности препарата у больных с критической ишемией на фоне болезни Бюргера. Высокая стоимость препарата не позволяет провести масштабные исследования этого вопроса.

Симптоматическая терапия.

Подразумевает уменьшение симптомов сосудистых заболеваний. Эффективное патогенетическое лечение способствует устранению симптоматики хронической артериальной недостаточности. При критической ишемии важным аспектом лечения является обезболивание. Для этих целей используются ненаркотические анальгетики (кеторол, баралгин, диклофенак). При невралгических болях назначается финлепсин и другие седативные средства. В сложных случаях возможно назначение наркотических анальгетиков (трамадол, промедол, морфин) или эпидуральной продленной анестезии.

Профилактика осложнений.

Основное осложнение, связанное с облитерирующими заболеваниями, это тромбоз артерии с развитием острой ишемии конечности. В настоящее время возможности современной терапии позволяют многократно снизить риск тромбоза. Наиболее эффективны препараты клопидогреля (плавикс, зилт, тромбостоп). Могут использоваться препараты аспирина (тромбоасс, кардиомагнил) в дозе не менее 100 мг в сутки, но они слабее. У пациентов с склонностью к венозным тромбозам и с мерцательной аритмией, для профилактики тромбоэмболии могут использоваться непрямые антикоагулянты (варфарин), прямые ингибиторы тромбина (продакса), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан)

Высокий уровень холестерина в крови приводит к опасности развития атеросклеротических бляшек. Из-за закупорки сосудов атеросклеротическими бляшками развивается инфаркт миокарда, ишемический инсульт или гангрена конечностей.

Чем опасен высокий уровень холестерина?

Повышенный уровень холестерина приводит к риску развития ИБС и инфаркта миокарда, ишемического инсульта и гангрены конечностей!

Необходимо снижать концентрацию общего холестерина в крови: снижение концентрации общего холестерина в крови на 10% приводит к уменьшению смертности от заболеваний сердца на 20%. Малая физическая активность (гиподинамия), избыточное питание и курение оказывают плохое воздействие на уровень холестерина.

Физические упражнения и похудание уменьшают концентрацию холестерина и триглицеридов, тем самым позволяя предотвратить развитие атеросклероза.

Препараты для снижения уровня холестерина

Статины – это группа препаратов предназначенных для снижения снижение уровня холестерина в крови. Действие статинов основано на блокировании образования холестерина в печени, что снижает его уровень в крови, так как весь холестерин в организме вырабатывается именно там, а не поступает с пищей. Тот холестерин, что мы съедаем является только материалом для синтеза собственного.

  • Розувастатин – Крестор (Розукард, Розулип, Тевастор)

Назначается пациентам с высоким риском развития инсульта и инфаркта. Прием Розувастатина зависит от уровня липидов в крови и составляет в стандартной дозировке от 5 до 10 мг в день.

  • Аторвастатин – Липримар (Тулип, Торвакард, Аторис)

Аторвастатин – очень эффективный препарат с минимальными побочными эффектами. Подходит для длительного применения.

Мифы о статинах

“Доктор, только не назначайте мне статины, все равно не буду их принимать!”

“Соседка сказала, что больше трех месяцев подряд принимать статины нельзя!”

“Зачем мне статины! Вы что не видите, что у меня нормальный холестерин!”

Эти и подобные фразы каждый кардиолог много раз слышал на приёме.

На сегодняшний день статины (препараты для лечения и профилактики атеросклероза) – одна из наиболее изученных групп препаратов с доказанной способностью снижать сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность.

В 2021 году статины отметят полувековой юбилей!

В 1971 году японский доктор Akira Endo выделил первый ингибитор синтеза холестерина из продуктов жизнедеятельности пенициллиноподобных рибов. Это вещество, названное компактином стало родоначальником современных статинов.

В середине 90 гг, статины широко вошли в клиническую практику, были исследованы в многочисленных международных исследованиях.

Статины по праву стали “звёздным хитом” кардиологии, как препараты, влияющие на прогноз, а не только на симптомы!

Читайте также:  Гепазолон свечи для лечения геморроя

Тем не менее, эти хорошо изученные и доказавшие свою эффективность препараты воспринимаются некоторыми пациентами, как вредные и ненужные, их назначение, зачастую, окутано мифами и опасениями.

Попробуем разобраться с самыми частыми:

    Статины обладают массой побочных явлений и очень плохо переносятся

На самом деле, побочные эффекты на фоне приёма статинов составляют 1-3%, что сопоставимо с переносимостью плацебо. Самый серьезный побочный эффект – рабдомиолиз (значительное поражение мышечной ткани) вызвал 0,15 фатальных случаев на 1 млн назначений за всю историю применения статинов. Для сравнения – на 1 млн случаев назначений, ацетилсалициловой кислоты, которую многие принимают без назначения врача (кардиомагнил, тромбоасс, аспирин-кардио”, кардиаск, ацекардол и т. п.), ежегодно регистрируется более 1000 случаев тяжёлых, в том числе смертельных кровотечений.

Статины очень вредят печени и даже при малейших проблемах с печенью и желчным пузыре их принимать нельзя

На самом деле, точкой фармакологического действия статинов, действительно является печень, где находится фермент, участвующих в синтезе холестерина. Действие этого фермента ослабляется под воздействием статинов, таким образом, синтез холестерина и его фракций уменьшается.

Однако, частота лекарственных поражений печени при приёме статинов крайне невысока, и составляет по разным данным 2-5%, из которых 90-95 % составляет повышение уровня печёночных ферментов (АЛТ, АСТ), зачастую не требующее отмены или даже снижения дозы.

Гепатотоксичность парацетамола в 10-15 раз выше гепатотоксичности любого из статинов, даже в самых высоких дозах. Существуют болезни печени, такие как жировая болезнь печени, жировой гепатоз, в лечении, которых используются именно статины!

Ни хронические вирусные гепатит, ни камни в желчном пузыре не являются противопоказаниями к назначению статинов.

Статины вызывают рак, деменцию, импотенцию

На самом деле, не существует никаких научных данных, свидетельсвующих даже о небольшом риске подобных заболеваний при приёме статинов.

Наоборот, лечение атеросклероза является эффективной профилактикой сосудистой деменции и эректильной дисфункции, особенно у пациентов старших возрастных групп и у пациентов высокого риска

Статины вызывают сахарный диабет 2 типа

При приёме статинов риск развития сахарного диабета, особенно у пациентов с исходными факторами риска незначительно возрастает, при этом статины являются обязательным компонентом терапии у больных с уже имеющимся сахарным диабетом, так как достоверно снижают риски серьёзных сердечно – сосудистых заболеваний, особенно высокие у этой группы пациентов.

Приём статинов можно заменить соблюдением диеты.

Диета с ограничением животных жиров, является важным компонентом здорового питания.

Однако, даже самое строгое её соблюдение не может снизить уровень холестерина плазмы более, чем на 10-15%. Это связано с тем, что только 25% холестерина поступает в организм с пищей, а оставшиеся 75% синтезируются в организме, и мало зависят от характера питания

Если показатели холестерина в норме (то есть попадают в нормальный интервал значений, указанный на лабораторном бланке), то принимать статины, конечно, не надо.

На самом деле, показания к приёму статинов и их целевые уровни могут быть определены только врачом. Лабораторные нормы указаны для здоровых людей. Для пациентов, уже имеющих сердечно-сосудистые заболевания, нормы другие.

Если начать принимать статины, то потом с них ‘не слезешь”

На самом деле, никакого эффекта привыкания статины не вызывают, их отмена не сопровождается никаким ухудшением состояния.

Однако, действительно, имеет смысл только длительный, многолетний приём статинов, так, как только он позволяет в полной мере реализовать все положительные лечебные эффекты препаратов. Именно по этой же причине, бессмысленно, прекращать приём статинов при нормализации уровня холестерина, так как в этом случае, эффект будет утерян с прекращением приёма.

Статины имеют только один эффект – снижение холестерина

На самом деле, у статинов есть еще противовоспалительный эффект, выражающийся в снижении воспаления во внутренней стенке кровеносных сосудов, что позволяет им профилактировать разрыв атеросклеротической бляшки, защищать почки, сетчатку глаза и головной мозг, а также помогать в лечении инфекционных заболеваний (в данный момент даже проводится исследование о применении статинов в лечении новой коронавирусной инфекции)

Если статины, такие безопасные и полезные, то их можно начинать принимать самостоятельно при повышенном холестерине.

На самом деле, назначить эти препараты с учётом конкретной клинической ситуации у каждого пациента, подобрать конкретный препарат и определить дозу может только врач.

В нашей клинике мы готовы подробно ответить на все вопросы пациентов, связанные с липидоснижающей терапией, и подобрать оптимальное лечение в каждом случае!

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: