Новость: увеличение веса в раннем детстве приводит к проблемам со здоровьем у подростков

Ожирение у детей

От 23 700 рублей

Последние годы наблюдается стремительный рост количества детей и подростков, имеющих проблемы с лишним весом. Избыточное отложение жировой ткани в организме, то есть ожирение — это заболевание, которое необходимо лечить. Ожирение у детей может привести к серьезным проблемам со здоровьем: заболеваниям желудочно-кишечного тракта (запорам, диарее, холециститу, панкреатиту и др), сердечно-сосудистой системы (артериальной гипертензии, нарушениям в работе сердца), атеросклерозу, инсулинорезистентности, сахарному диабету 2 типа, нарушениям полового развития, эндокринным и метаболическим нарушениям, артрозу, апноэ сна, булимии, анорексии и др. И это, не говоря уже о психологических сложностях, проблемах с самооценкой, комплексах, насмешках одноклассников… В общем, если вы подозреваете у вашего ребенка наличие лишнего веса – не пускайте дело на самотек, обратитесь к эндокринологу!

Как определить наличие ожирения?

Ожирение у ребенка так же, как у взрослого ставится на основании измерения индекса массы тела (соотношения роста к весу, рассчитывается по формуле: масса тела (кг) / [рост (м)]2), а также по антропометрическим измерениям: врач смотрит окружность талии, объем бедер.

Диагноз «ожирение» ставится, когда фактическая масса тела ребенка превышает возрастной норматив более чем на 15%, а индекс массы тела превышает 30.

Причины развития ожирения у детей

На развитие ожирения, как правило, влияет и генетическая предрасположенность, и образ жизни. По сути, лишний вес появляется при энергетическом дисбалансе – когда калорий потребляется больше, чем тратится. То есть, проще говоря – при несбалансированном рационе, переедании и низкой физической активности.

Кроме того, ожирение может развиваться вследствие серьезных патологических состояний и генетических заболеваний.

Дети, страдающие от лишнего веса, обычно питаются не самой полезной пищей. В их рационе преобладают быстрые углеводы: хлебобулочные изделия, сладости, десерты, соки, газированные напитки; а также жиры: фастфуд, жареная, жирная пища. При этом белка, клетчатки и воды – очень мало.

Физической активности у современных детей тоже недостаточно: большую часть дня они проводят, сидя за партой в школе, делая уроки дома, играя в компьютерные игры, смотря телевизор или планшет. То есть у детей идет достаточно интенсивная умственная нагрузка, но катастрофически не хватает движения.

При выявлении ожирения врач, скорее всего, порекомендует выполнить биохимический анализ крови, исследование гормонального профиля. Возможно, понадобиться выполнить ребенку УЗИ щитовидной железы, УЗИ органов брюшной полости, МРТ гипофиза, а также некоторые другие обследования. Помимо помощи эндокринолога, ребенку может понадобиться консультация невролога, генетика, гастроэнтеролога, кардиолога, ортопеда, психотерапевта и других специалистов.

Виды ожирения

В зависимости от причин возникновения различают две формы ожирения: первичное и вторичное.

Первичное может быть связано с наследственной предрасположенностью (экзогенно-конституциональное) и связанное с неправильным питанием (алиментарное). В таких случаях огромную роль в формировании ожирения играет семья, поскольку особенности питания и образа жизни, желание заниматься спортом, прививают прежде всего родители.

Когда мы говорим о наследственной предрасположенности, речь идет не о том, что наследуется лишний вес — генетически обусловлены особенности протекания обменных процессов в организме. То есть от наследственности зависит то, насколько быстрый у ребенка метаболизм, насколько быстро он будет набирать вес при переедании.

Алиментарное ожирение, чаще всего, возникает в критические периоды развития: до 3 лет, в раннем детском возрасте (в группу риска по ожирению входят дети, имеющие при рождении массу тела более 4 кг, набирающие слишком много веса ежемесячно, находящиеся на искусственном вскармливании), дошкольном возрасте, в 5-7 лет, и в период полового созревания – в 12-16 лет.

Вторичное ожирение возникает вследствие различных врожденных и приобретенных заболеваний: эндокринопатий, поражения центральной нервной системы, психопатологических состояний и пр. Чаще всего ко вторичному ожирению приводят эндокринные заболевания (проблемы со щитовидной железой, надпочечниками, гипофизом, яичниками у девочек). Таким образом, ожирение может быть симптомом заболевания, но разобраться с этим может только врач.

Выделяется четыре степени ожирения у детей:

  • Ожирение I степени – масса тела ребенка превышает норму на 15-24%.
  • Ожирение II степени – масса тела ребенка превышает норму на 25–49%.
  • Ожирение III степени – масса тела ребенка превышает норму на 50–99%.
  • Ожирение IV степени – масса тела превышает допустимую возрастную норму более чем на 100%.

Лечение ожирения

При лечении ожирения основные мероприятия направлены на снижение массы тела и профилактику последующего набора лишнего веса.

Если ожирение вторичное, то врач начнет с лечения патологии, которая провоцирует развитие ожирения. Но и при первичном, и при вторичном ожирении для снижения массы тела необходимо изменение образа жизни ребенка: коррекция рациона питания и рациональные физические нагрузки.

В первую очередь, рекомендуется ограничить в рационе ребенка продукты, содержащие животные жиры и быстрые углеводы. Питание должно быть 5-7-разовым. Совместно с врачом рассчитывается суточная норма калорий для ребенка, и родителям необходимо ее соблюдать.

Профилактика ожирения

Любую проблему проще предупредить, чем лечить. Поэтому задача родителей с самого раннего возраста ребенка организовать ему адекватный режим питания и двигательной активности.

Поставьте целью формирование у ребенка правильных пищевых привычек, прививайте ему любовь к здоровому правильному питанию. Не стоит злоупотреблять фастфудом и сладостями – чем позже ваш ребенок познакомиться с этими продуктами, тем лучше. Рацион ребенка должен состоять из большого количества овощей, фруктов, сложных углеводов (каши, цельнозерновой хлеб), нежирного мяса, рыбы, нежирных кисломолочных продуктов.

Прививайте ребенку любовь к движению. С самыми маленькими можно делать гимнастику и посещать бассейн (детские бассейны принимают малышей, начиная с двух месяцев), как можно больше гуляйте на свежем воздухе. Когда малыш начнет ходить – не ограничивайте его, пусть ходит, бегает, падает, пачкается, ударяется – познает мир через движение.

Когда ребенок подрастет – запишите его в спортивную секцию. Сейчас существует огромное количество кружков для детей различного уровня подготовки. Выберите вместе с ребенком, какой вид спорта ему по душе: бег, танцы, велоспорт, лыжи, фигурное катание, хоккей, футбол, баскетбол, плавание, борьба – вариантов существует масса. Обязательно поддерживайте увлечение ребенка спортом.

Читайте также:  Новость: продолжительность жизни у женщин в большей степени, чем у мужчин, зависит от параметров тела

Конечно, важно, чтобы родители показывали ребенку пример здорового образа жизни, согласитесь, вы не сможете убедить ребенка есть брокколи и паровые котлетки в то время, когда сами ужинаете картошкой фри. Да и родителям такое питание не полезно, а двигательные нагрузки необходимы. Так что организовывайте здоровый образ жизни для всей семьи – и вы избежите серьезных проблем со здоровьем как у себя, так и у ребенка.

Проблемы детского ожирения

Министерство здравоохранения Астраханской области

ГБУЗ АО «Центр медицинской профилактики»

Памятка для населения

ПРОБЛЕМЫ ДЕТСКОГО ОЖИРЕНИЯ

Ожирение детского населения в настоящее время стало, к сожалению, довольно распространённым явлением. Как показывает статистика, у 30% российских детей уже в 5-7 летнем возрасте наблюдается лишний вес и ожирение. «Ожирение – это хроническое нарушение обмена веществ, сопровождающееся избыточным отложением жировой ткани в организме, при котором избыток жира негативно влияет на здоровье ребёнка или его самочувствие.

По каким причинам у ребёнка возникает ожирение?

Первая и основная причина, которая ответственна за детское ожирениеэто неправильная культура питания ребёнка. Родители довольно часто просто не знают, каким должен быть правильно составленный детский рацион. Следует сказать, что это перекармливание начинается обычно сразу, как только ребёнку отрывается от груди, и в его рацион начинают включать твёрдую пищу, а также обогащать питание ребёнка продуктами, содержащими сахар. Если в последствии ребёнок употребляет высококалорийные, жирные и сладкие продуты питания (фасфуд, чипсы, кондитерские изделия, сдобную выпечку и т.д.), то это может привести к избыточном весу. А если к этому добавляются сладкие газированные напитки, мороженое, десерты с кремом и другие сладости, риск ожирения возрастает ещё больше.

Вторая, в такой же степени важная причина детского ожирения – это физическая бездеятельность ребёнка, неподвижность, которая обязательно приводит к повышению его веса. Если ваш ребёнок не получает достаточного количества физических упражнений или физической активности, он будет набирать вес более быстрыми темпами. Он также станет более ленивым. Если ребёнок проводит много времени у телевизора, за компьютером или подолгу играет в видеоигры, подобный образ жизни также способствует развитию ожирения. Игры на свежем воздухе не только развивают его физически, но и способствуют улучшению умственных способностей вашего ребёнка и улучшают его социальные навыки.

На третьем месте детского ожирения находится генетическая предрасположенность. Если члены семьи страдают избыточным весом, это является дополнительным фактором риска развития ожирения у детей, особенно если в доме всегда есть высококалорийная пища, которая доступна в любое время, а ребёнок ведёт малоподвижный образ жизни.

Важную роль в теме детского ожирения можно отнести психологическим проблемам, которые ребёнок испытывает из-за неурядиц внутри семьи, и которые также сказываются на его весе. Дети, так же как и взрослые, склонны «заедать» такие психологические проблемы, как стресс, неприятности или сильные эмоции, а порой едят просто так, от скуки. Иногда причиной переедания оказывается недостаток или отсутствие родительского внимания, и лишние калории, полученные с пищей, приводят к избыточному весу.

Почему ожирение детей вызывает беспокойство?

Родителям следует знать, что ожирение в детском возрасте может иметь тяжёлые последствия. Дети с ожирением склонны к ожирению в зрелом возрасте, и у них в будущем могут появиться такие заболевания, как сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания. Риск развития большинства неинфекционных заболеваний, связанных с ожирением, зависит отчасти от возраста, в котором появилось ожирение, и от того, как долго человек страдает от ожирения.

При избыточном весе ребёнок часто страдает храпом и другими нарушениями сна. Ожирение негативно влияет и на психологическое состояние ребёнка: лишний вес порождает у детей и подростков неуверенность в себе, существенно снижает самооценку, что приводит к проблемам с учёбой, а порой вызывает насмешки сверстников и, как следствие, ведёт к изоляции и депрессии. Ожирение можно предотвратить, поэтому, профилактике ожирения детей необходимо уделять первоочередное внимание.

Профилактика ожирения у детей

Для профилактики ожирения у детей, мама должна с самого раннего возраста следить за рационом ребёнка. Так в первый год жизни ребёнку не рекомендуется давать сладкое вообще. Ведь в материнском молоке присутствует лактоза, которая насыщает организм необходимым количеством сахара, затем, когда вы начнёте вводить прикорм и давать ребёнку фрукты, то из них он получит и фруктозу, которая также является одной из разновидностей сахара. Это будет достаточно для нормального функционирования организма.

Детям от года до трёх-четырёх лет сладости можно заменить мёдом. Он намного полезнее конфет, да и к тому же оказывает благотворное влияние на нервную систему и на весь организм ребёнка.

Детям старшего возраста старайтесь реже (или не покупать вообще) чипсы, картофель-фри, фасфуды и прочую вредную еду. Эта еда высококалорийна и содержит большое количество вредных жиров. Никогда не используйте продукты питания в качестве поощрения или наказания. Не покупайте сладких газированных и ароматизированных (соки, сиропы) напитков или сведите их к минимуму. Готовые продукты промышленного производства, такие как крекеры, печенья, сдоба, пищевые полуфабрикаты, а также готовые блюда, в т.ч. замороженные, часто содержат много жира и сахара, поэтому покупать их не следует. Вместо них выбирайте более полезные низкокалорийные продукты и не забывайте про фрукты и овощи.

Если вы хотите, чтобы ваши дети питались правильно, то и вы – родители должны питаться правильно! Вы должны помнить, что дети берут пример именно с родителей. Для каждого приёма пищи старайтесь собираться за столом всей семьёй, ешьте не спеша. Не позволяйте ребёнку есть перед телевизором, за компьютером или видеоигрой. Старайтесь, как можно реже посещать с ребёнком кафе и рестораны, благодаря этому вы сможете ограничить количество жиров, соли и сахара в еде.

Ожирением детей считается состояние, когда масса тела ребёнка превышает возрастно-ростовой норматив на 15% и более. Если ребёнок имеет лишний вес, то вам необходимо проконсультироваться с врачом-эндокринологом или врачом-диетологом. Врач осмотрит рост, вес ребёнка и предоставит профессиональную оценку или консультацию того, что нужно делать родителям. Основная задача родителей, а также врача при лечении ожирения – сокращение поступления энергии с пищей.

Читайте также:  Новость: люди с ожирением, которые предпочитают передвигаться на машине, рискуют умереть раньше

Для повышения физической активности ребёнка придерживайтесь следующих правил:

  • ограничьте время пребывания ребёнка за компьютером и перед экраном телевизора двумя (2) часами;
  • поощряйте безопасное хождение /езду на велосипеде в школу и на другие общественные мероприятия;
  • не будет лишним, если вы запишите ребёнка в какой-нибудь спортивный кружок или бассейн;
  • сделайте физическую активность, частью ежедневной жизни семьи, выделив время для семейных прогулок или совместных активных игр (можно просто играть в прятки или догонялки, прыгать со скакалкой, лепить снежную бабу и т.д.);
  • следите за тем, чтобы физическая активность соответствовала возрасту, и обеспечьте защитные приспособления, такие, как шлемы, наколенники и т.д.;
  • неважно, чем занимается ребёнок – важно, чтобы он больше двигался.

ПОДДЕРЖКА РОДИТЕЛЕЙ В ЭТОТ ПЕРИОД ОЧЕНЬ ВАЖНА ДЛЯ РЕБЁНКА. ПОЭТОМУ ЕСЛИ ВСЯ СЕМЬЯ БУДЕТ ПОМОГАТЬ РЕБЁНКУ В ТОМ, ЧТОБЫ ВЕСТИ ПРАВИЛЬНЫЙ ОБРАЗ ЖИЗНИ, А ТАКЖЕ ПРЕДПРИНИМАТЬ СВОЕВРЕМЕННУЮ ПОМОЩЬ СПЕЦИАЛИСТОВ, ОН СМОЖЕТ КОНТРОЛИРОВАТЬ СВОЙ ВЕС.

ИТАК, ЗНАЯ, ПРИЧИНЫ ИЗ-ЗА ЧЕГО ВОЗНИКЕТ ОЖИРЕНИЕ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ И, ПРЕДПРИНИМАЯ ПРАВИЛЬНЫЕ ДЕЙСТВИЯ, РОДИТЕЛИ СМОГУТ ПОМОЧЬ СВОИМ ДЕТЯМ БЫТЬ ЗДОРОВЫМИ И НЕ СТРАДАТЬ ОТ ОЖИРЕНИЯ.

Материал подготовлен редакционно-издательским отделом

Новость: увеличение веса в раннем детстве приводит к проблемам со здоровьем у подростков

09 сентября 2021

  • Нацпроект «Здравоохранение» помог получить «второе мнение» 15 тысячам свердловчан с онкопатологиями
  • В больнице Ревды появилось новое офтальмологическое оборудование
  • По поручению губернатора Первоуральскую поликлинику подготовят к зиме, в 2022 году – отремонтируют
  • С удовольствием лечу, с удовольствием учу!
  • Без таблеток, ножа и скальпеля: в профессиональный праздник о враче-физиотерапевте Тамаре Вострецово
Вход на сайт

В подростковом возрасте тело ребенка начинает активно перестраивается: резко увеличивается рост, меняется внешность, колеблется вес.

Контроль массы тела подростка в этот период очень важен. Ведь именно в этот период формирования избыток или дефицит массы тела может сказаться на здоровье во взрослой жизни .

Если при вступлении в период полового созревания у подростка начинает резко изменяться вес , родители, как правило, сохраняют олимпийское спокойствие. Полноту не считают проблемой и ожидают, что она исчезнет к совершеннолетию. Чрезмерную худобу объясняют ускоренным ростом и ждут «оформления тела» в старшем возрасте.

Однако любое отклонение массы тела у подростка от нормы должно насторожить родителей — возможно, они упускают начало серьезных проблем.

Многие родители считают, что дефицит веса — это неплохо, ребенку не грозит ожирение и отсутствие внимания противоположного пола. Однако недостаток массы не менее опасен , чем ее избыток.

Резкое снижение веса не происходит просто так. Есть медицинские проблемы , которые приводят к недостатку массы тела даже у тех подростков, которые нормально питаются: различные заболевания желудочно-кишечного тракта, ухудшающие всасывание питательных веществ, нарушение работы эндокринных желез и даже наличие в организме паразитов.

Дефицит массы наблюдается и у тех подростков, которые уже обзавелись вредными привычками: курением, пристрастием к алкоголю или привычкой проводить бессонные ночи за компьютером.

Но нередко подростки и сами недоедают — из-за серьезного стресса или в попытке соответствовать стандартам красоты. Даже если у подростка нет лишних килограммов, присущие этому возрасту способы самооценки могут привести к слишком критичному отношению к своей фигуре и попыткам ее исправить.

Все начинается с «быстрых» и несбалансированных диет. «Постоянно худеющие девочки-подростки — это проблема, которая начинается с увлечения диетой, а затем может перейти в разряд психических заболеваний. К сожалению, мы в последние годы часто наблюдаем развитие нервной анорексии среди девочек 15–18 лет», — объясняет главный врач Лечебно-реабилитационного центра Минздравсоцразвития России Татьяна Шаповаленко.

Растущий организм недополучает витамины и целые группы питательных веществ и вынужден затормозить свое развитие. У подростка снижается мышечная масса, может нарушиться рост костей, половое развитие, пострадать функции мозга. Все эти изменения приводят к хроническим заболеваниям и требуют длительного лечения.

Среди современных подростков 10–15 процентов юношей и девушек страдают лишним весом. Нередко избыток массы тела вызван гормональными проблемами, но большинство полных подростков — жертвы гиподинамии.

Большую роль в увеличении массы тела у подростка играют неправильные пищевые привычки, приобретенные еще в раннем детстве не без попустительства родителей: любовь к фаст-фуду или привычка к обильным застольям.

«Как правило, толстого ребенка дразнят в школе и на улицах, — рассказывает Татьяна Шаповаленко, — из-за этого он еще больше замыкается в себе, его психологические проблемы обостряются, и подросток пытается избавиться от них традиционным способом — заедая свое несчастье. Образуется замкнутый круг , из которого выйти очень тяжело».

Школьники почти весь день проводят, сидя за партой или за уроками дома. Но и в свободное время далеко не все ориентированы на двигательную активность. Многие предпочитают отдыхать сидя перед телевизором или за компьютером. И только единицы продолжают или начинают заниматься спортом, а не отправляются развлекаться – зачастую с алкоголем.

Если лишних килограммов немного, они быстро сбрасываются, как только подросток увеличит физическую активность или немного скорректирует меню. Но ожирение , начавшееся в этом возрасте, продолжится и во взрослой жизни.

Что могут сделать родители?

Прежде всего с ребенком надо посетить врача , чтобы он выяснил, насколько сильно изменился вес ребенка. Если окажется, что повышение или понижение веса серьезно превышает норму, подростку предстоит обследование, чтобы узнать, какие заболевания это вызвали.

«Желательно, чтобы рацион полного подростка вписывался в рацион всей семьи, а не напоминал больничную диету. И здесь родителям придется проявить фантазию: научиться вкусно готовить диетические продукты и красиво оформлять блюда. И, что немаловажно, приучить к здоровой еде и самих себя», — напоминает Шаповаленко.

Очень важно родителям изменить и отношени е к весу собственного ребенка. Малейшая критика в его адрес в подростковый период может привести к серьезному стрессу и закономерному результату — отказу от еды или очередному витку «заедания» проблемы.

Читайте также:  Новость: замена в меню мяса на рыбу приносит существенную пользу организму

Ровные, дружеские отношения и ощущение поддержки со стороны семьи помогут подростку спокойно нормализовать свой вес.

Но, если родителям не получается наладить контакт с подростком, а контролировать его режим питания и вес самостоятельно не удается, следует обратиться к психологу . Промедление в таких случаях очень опасно.

Ожирение и бронхиальная астма

Связь между ожирением и бронхиальной астмой обсуждается представителями разных специальностей. Оба процесса являются хроническими, сложными и многофакторными по своей природе. В статье дан обзор и анализ основных публикаций с позиций доказательной медицин

Relationship between obesity and asthma discussed by various specialties. Both diseases are chronic, complex and multifactorial. In the article provides an overview and analysis of the major publications from the standpoint of evidence-based medicine.

Описание взаимосвязи между ожирением и легочной патологией имеет давние исторические, литературные и научные корни. В 1837 г. Чарльз Джон Хаффем Диккенс в своем романе «Посмертные записки Пиквикского клуба» (гл. 54) описывает персонаж — слугу Джо, толстяка с короткой шеей и красным лицом, который постоянно засыпал и начинал храпеть в самых неподходящих местах. В 1889 г. на заседании Лондонского клинического общества доктор R. Caton представил больного с выраженным ожирением, страдавшего от императивных приступов засыпаний, сопровождавшихся храпом и остановками дыхания [цит. по 1]. Позднее W. Osler использует термин «пиквикский» для описания тучного пациента с гиперсомнией [2], а в 1956 г. Burwell с коллегами издают историю болезни «Пиквикский синдром — чрезвычайное ожирение, ассоциированное с альвеолярной гиповентиляцией» [3]. Возникает синдром в возрасте 40–60 лет, встречается в основном у мужчин. Это состояние, при котором люди с крайней степенью ожирения испытывают альвеолярную гиповентиляцию (не способны дышать достаточно глубоко и быстро), ведет к низкому уровню кислорода и высокому уровню углекислого газа в крови, в настоящее время считают подтипом обструктивного апноэ сна.

Хорошо известно, что ожирение и избыточный индекс массы тела (ИМТ) существенно повышают риск разнообразной сопутствующей патологии, а том числе сердечно-сосудистых заболеваний, артериальной гипертензии, сахарного диабета. 44% случаев диабета, 23% случаев ишемической болезни сердца, от 7% до 41% некоторых видов онкологических заболеваний связаны с избыточным весом и ожирением. При этом чем выше ИМТ, тем выше риск сопутствующих заболеваний (табл.) [4]. В случае ожирения врачи и пациенты оказываются перед лицом двойного бремени заболеваний. Ожирение рассматривается также как фактор риска развития бронхиальной астмы (БА), причины недостаточного ее контроля и, вероятно, может влиять на воспаление дыхательных путей. Однако характер этой взаимосвязи требует уточнения.

Ожирение и бронхиальная астма: клинико-эпидемиологические корреляции

И астма, и ожирение в силу высокой распространенности и медико-социальной значимости относятся к глобальным проблемам здравоохранения.

Ожирение причиняет вред здоровью и благополучию огромной доли населения, значительно повышает расходы служб здравоохранения, наносит огромный и совершенно недопустимый ущерб здоровью детей. Ожирение часто встречается в детстве (в том числе у младенцев), в юности, и его распространенность растет с каждым днем.

На сайте Всемирной Организации Здравоохранения, характеризующем проблему ожирения [5], приводятся данные о том, что во всем мире число лиц с ожирением возросло почти в два раза с 1980 г. В 2008 г. в мире более 1,4 млрд взрослых в возрасте 20 лет и старше имели избыточный вес, что составляет 35% популяции. У 11% популяции (из них 200 млн мужчин и около 300 млн женщин) зарегистрировано ожирение. Более 40 млн детей в возрасте до пяти лет имели избыточный вес в 2011 г. Считавшиеся ранее характерными для стран с высоким уровнем доходов, избыточный вес и ожирение теперь получают все большее распространение в странах с низким и средним уровнем доходов, особенно в городах. В развивающихся странах детей с избыточным весом насчитывается более 30 млн, а в развитых — 10 млн. 65% населения мира проживает в странах, где избыточный вес и ожирение убивают больше людей, чем недостаточный вес из-за недоедания.

Проведенный сравнительный анализ долгосрочных тенденций популяционных изменений ИМТ в мире и данные национальных медицинских осмотров [6, 7] позволили проследить не только явное увеличение числа тучных людей и констатировать «эпидемию ожирения», но и создать на этой основе рейтинг стран с максимальным уровнем распространения ожирения. В этот перечень [8] вошли (с 1 по 20 в порядке убывания в процентах от общего количества взрослого населения) Мексика — 32,8%; США — 31,8%; Сирия — 31,6%; Венесуэла, Ливия — 30,8%; Тринидад и Тобаго — 30,0%; Вануату — 29,8%; Ирак, Аргентина — 29,4%; Турция — 29,3%; Чили — 29,1%; Чехия — 28,7%; Ливан — 28,2%; Новая Зеландия, Словения — 27,0%; Сальвадор — 26,9%; Мальта — 26,6%; Панама, Антигуа — 25,8%; Израиль — 25,5%; Австралия, Сент-Винсент — 25,1%; Доминика — 25,0%; Великобритания, Россия — 24,9%; Венгрия — 24,8%.

Несмотря на то, что Россия занимает предпоследнее место в этом списке, среди населения нашей страны по данным российского мониторинга экономического положения и здоровья населения (РМЭЗ) весьма существенно увеличивается индекс массы тела (рис. 1).

Стремительно увеличивается распространенность ожирения не только у взрослых, но и среди детей и подростков: за последние 20 лет число детей с ожирением в возрасте от 6 до 11 лет возросло с 7% до 13%, а среди детей от 12 до 19 лет — с 5% до 14%. Ожирение диагностируется у 5,5% сельских детей и 8,5% городских детей [10, 11].

Приведенные цифры отражают масштабы проблемы ожирения. Не менее значимой по распространенности и влиянию на общество является и бронхиальная астма. При эпидемиологическом исследовании бронхиальной астмы выявляются сходные тенденции стремительного роста патологии. По данным отчета Всемирной инициативы по борьбе с бронхиальной астмой (Global Initiative for Asthma, GINA) «Ущерб от бронхиальной астмы в мире» (Global Burden of Asthma, 2004) [12], страны с наибольшей распространенностью бронхиальной астмы — это Великобритания (частота бронхиальной астмы в популяции — от 18,4% до 15,3% в зависимости от региона), Новая Зеландия — 15,1%, Австралия — 14,7%, Ирландия — 14,6%, Канада — 14,1%, Перу — 13%, Тринидад и Тобаго — 12,6%, Коста-Рика — 11,9%, Бразилия — 11,4%, США — 10,9%, Фиджи — 10,5%, Парагвай — 9,7%, Уругвай — 9,5%, Израиль — 9%, Барбадос — 8,9%, Панама — 8,8%, Кувейт — 8,5%, Украина — 8,3%, Эквадор — 8,2%, ЮАР — 8,1%, Чехия — 8%, Финляндия — 8%, Мальта — 8%, Республика Берег Слоновой Кости — 7,8%, Колумбия — 7,4%, Турция — 7,4%, Кения — 7%, Германия — 6,9%, Франция — 6,8%, Норвегия — 6,8%, Япония — 6,7%, Швеция — 6,5%, Таиланд — 6,5%, Филиппины — 6,2%, ОАЭ — 6,2%, Бельгия — 6%, Австрия — 5,8%, Испания — 5,7%, Саудовская Аравия — 5,6%, Аргентина — 5,5%, Иран — 5,5%, Эстония — 5,4%, Нигерия — 5,4%, Чили — 5,1%.

Читайте также:  Новость: лишний вес у детей повышает риск развития высокого кровяного давления

На рис. 2 представлены тенденции в частоте встречаемости астмы в странах с разным уровнем предшествующей распространенности болезни за последние десятилетия [13].

Ученые дают неутешительные прогнозы по увеличению числа больных с астмой: удельный вес больных с астмой среди населения, проживающего в городских районах, вероятно, увеличится с 45% до 59% в 2025 г., и в течение последующих десятилетий прогнозируется появление еще не менее 100 млн лиц, страдающих астмой.

В России распространенность бронхиальной астмы в разных возрастных группах и географических регионах колеблется от 1–2% до 5–12% и более [14, 15].

При анализе приведенных клинико-эпидемиологических параллелей возникает стандартное предположение, что между двумя часто встречающимися процессами имеется простая корреляция, и совпадение тенденций в распространенности того и другого заболевания является следствием определенных демографических или социальных особенностей, характерных для тех стран, где наблюдается такое явление, но не обязательно связано общими патогенетическими механизмами.

Однако ординарная статистическая корреляция не раскрывает причинно-следственной связи между изучаемыми событиями и заставляет искать ответы на вопросы о том, что происходит на самом деле. Астма способствует ожирению, потому что астматики менее подвижны? Или ожирение способствует развитию астмы, поскольку дыхательным мышцам труднее справляться с работой, поэтому снижаются дыхательные объемы, легче формируется бронхообструкция, нарушается легочная механика?

Для доказательства причинно-следственных связей между астмой и ожирением требуются хорошо спланированные проспективные когортные исследования. Анализ восьми европейских когорт, проведенных специалистами (Global Allergy and Asthma European Network), и результатов опубликованных исследований из Швеции, Германии, Бразилии, Беларуси, Калифорнии США, а также результаты двух метаанализов [16] подтверждают дозозависимую ассоциацию между избыточным весом или ожирением и астмой. Оба метаанализа также показали, что у детей с избыточной массой тела риск развития астмы выше, чем у детей с нормальным весом. Эта зависимость прослеживалась еще более строго для лиц с ожирением.

Дети со склонностью к выраженному увеличению массы тела в раннем возрасте особенно подвержены риску развития астмы в течение первых 6 лет жизни. Наличие и продолжительное сохранение избыточного веса в младенчестве может быть даже более важным предиктором развития астмы в детстве, чем наличие лишнего веса в любом другом возрасте.

Метаанализ проспективных эпидемиологических исследований у взрослых показывает, что ожирение предшествует астме и почти в 2 раза увеличивает риск развития астмы у мужчин и женщин (OR, 1,92; 95% ДИ 1,43–2,59; p или = 25 и или = 30). Скорректированные по полу, расе, возрасту, образованию, доходу, занятости, статусу курения, семейному анамнезу астмы, месту жительства результаты позволили авторам сделать выводы о том, что ожирение увеличивает тяжесть (в соответствии с критериями GINA) астмы. Пациенты, страдающие ожирением, чаще имели постоянные симптомы (OR = 1,66; 95% ДИ 1,09–2,54), пропуски рабочих дней (OR = 1,35; 95% ДИ 1,01–1,81), потребность в короткодействующих β2-агонистах (OR 1,36; 95% ДИ 1,06 до 1,75), использовании ингаляционных кортикостероидов (OR = 1,34; 95% ДИ 1,01–1,79) и использовании любого препарата для контроля астмы в соответствии с GINA-принципами (OR = 1,37; 95% ДИ 1,01–1,85). Кроме того, тучные астматики имели более редкие ремиссии астмы (OR = 0,56; 95% ДИ 0,38–0,82) и у них преобладала тяжелая персистирующая астма по сравнению с теми, кто имел нормальный ИМТ (OR = 1,42; 95% ДИ 1,05–1,90).

Данные Британского торакального общества [20] продемонстрировали аналогичные тенденции. Было отмечено, что у 666 пациентов с тяжелой астмой с тремя категориями ИМТ (нормальный вес: 18,5–24,99; избыточный вес: 25–29,99; ожирением: ≥ 30) имелась разная потребность в лекарственных препаратах. Пациентам с астмой и ожирением больше требовалось лекарств по поддерживающей терапии глюкокортикостероидами (ГКС) (48,9% против 40,4% и 34,5% с избыточным весом и нормальным весом соответственно), выше была ежедневная доза ГКС и короткодействующих β2-агонистов в день. Значительные различия были отмечены в распространенности гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (53,9% при ожирении против 48,1% и 39,7% с избыточной массой тела и нормальным весом соответственно) и использовании ингибиторов протонной помпы в связи с этим. Авторы исследования подчеркнули, что у пациентов с тяжелой астмой имеются особые характеристики в зависимости от ИМТ, которые позволяют выделить отдельный клинический фенотип больных с тяжелой астмой и ожирением.

Проведенный кластерный анализ в когорте 250 участников клинических испытаний подтвердил гипотезу о том, что ожирение является важным фактором, определяющим фенотип тяжелой астмы [21].

Используя модель однородной цепи Маркова с непрерывным временем для оценки влияния лишнего веса на эволюцию управления астмы в когорте астматиков, авторы исследования [22] убедительно показали, что связь между лишним весом и контролем астмы характеризуется переходом от неприемлемого к приемлемому контролю при изменении веса от избыточного к нормальному.

Читайте также:  Новость: походы в сауну схожи по своему воздействию на занятия в спортзале

Ожирение ухудшает контроль астмы, что отражается в изменении оценки тестов по контролю астмы, показателей качества жизни, ограничений в повседневной деятельности, выраженности удушья и свистящего дыхания, использовании лекарственных препаратов для неотложной помощи, увеличении внеплановых визитов к врачу, обращении в отделения скорой помощи и госпитализаций по поводу обострения бронхиальной астмы [23].

Ожирение является причиной нарушения физиологии дыхания, может приводить к одышке, которая отмечается значительно чаще у астматических пациентов с тучностью или ожирением.

Изменение функции легких при ожирении и бронхиальной астме

Формирующийся при ожирении особый паттерн частого и поверхностного дыхания сопровождается одышкой, дискомфортом, чувством нехватки воздуха, а иногда и свистящими хрипами. Таким образом, астма и ожирение сопровождаются сходными симптомами, и такая мимикрия требует тщательного анализа функции внешнего дыхания (ФВД) и правильной интерпретации функциональных тестов.

Состояние ФВД при ожирении и астме достаточно подробно изучено [24] и характеризуется снижением объемов легких (функциональная остаточная емкость — ФОЕ), сужением просвета дыхательных путей, уменьшением их диаметра, увеличением сопротивления воздушному потоку (у мужчин), незначительным изменениям соотношения ОФВ1/ФЖЕЛ, уменьшением податливости грудной клетки из-за компрессии и возможного отложения жировой ткани непосредственно в грудной стенке, снижением легочного комплайнса (растяжимости, податливости легких, которая рассчитывается как величина, характеризующая изменения объема легких на единицу транспульмонального давления).

В исследовании LODO [25] анализировалась зависимость между функцией легких и массой тела у взрослых пациентов, страдающих бронхиальной астмой легкой или средней степени тяжести, согласно диагнозу их лечащего врача. Данные пациенты не достигли на момент включения в исследование адекватного контроля заболевания. Нормальная масса тела определялась как значение индекса массы тела (ИМТ) менее 25; избыточная масса тела — как значение ИМТ в диапазоне от 25 до 29,9; ожирение — как значение ИМТ = 30 кг/м 2 или выше. 47% пациентов страдали ожирением. Функция легких ухудшалась по мере увеличения массы тела (рис. 3).

Различие между измеренным и должными значениями объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) и форсированной жизненной емкостью легких (ФЖЕЛ) у пациентов, имевших нормальную, избыточную массу тела и страдавших ожирением, по результатам дисперсионного анализа (ANOVA) было достоверным (p = 0,01 и p

Н. Г. Астафьева 1 , доктор медицинских наук, профессор
И. В. Гамова, кандидат медицинских наук
Е. Н. Удовиченко, кандидат медицинских наук
И. А. Перфилова, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО СГМУ им. В. И. Разумовского МЗ РФ, Саратов

Сочетание бронхиальной астмы и ожирения: современные представления о проблеме

В статье изложены современные представления о методах лечения бронхиальной астмы, протекающей на фоне ожирения. Результаты исследований показывают противоречивые данные о взаимодействии этих двух многофакторных заболеваний. Если в терапии бронхиальной астмы в последние годы достигнуты определенные успехи, то при ее диагностике и лечении на фоне ожирения практикующие врачи сталкиваются со значительными трудностями. Рассмотрим тактику лечения пациентов, страдающих бронхиальной астмой и ожирением.

В статье изложены современные представления о методах лечения бронхиальной астмы, протекающей на фоне ожирения. Результаты исследований показывают противоречивые данные о взаимодействии этих двух многофакторных заболеваний. Если в терапии бронхиальной астмы в последние годы достигнуты определенные успехи, то при ее диагностике и лечении на фоне ожирения практикующие врачи сталкиваются со значительными трудностями. Рассмотрим тактику лечения пациентов, страдающих бронхиальной астмой и ожирением.

Эпидемиологические данные о бронхиальной астме и ожирении

На сегодняшний день бронхиальная астма (БА) остается одной из глобальных проблем общественного здравоохранения. На лечение этого заболевания расходуется до 10% ресурсов системы здравоохранения. По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в настоящее время БА страдают около 334 млн человек [1]. По приблизительным оценкам, распространенность заболевания в разных странах составляет от 3 до 15%. Причем в экономически развитых государствах за последние три десятилетия число больных БА возросло более чем в три раза [2], несмотря на то, что диагностика и лечение этого заболевания разработаны и с 1993 г. ежегодно пересматриваются международным советом экспертов в Глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (Global Initiative for asthma, GINA).

Контроль симптомов болезни даже при доступности необходимых лекарственных средств, по оценкам специалистов, не достигается более чем у половины пациентов [3]. По результатам крупного исследования REALISE (The REcognise Asthma and LInk to Symptoms and Experience), в целом только 20% пациентов достигают полного контроля заболевания.

Один из факторов, влияющих на течение БА, – ее гетерогенность. Разнообразие вариантов заболевания подробно описано в отечественной литературе (Г.Б. Федосеев) и учтено в последних вариантах международных руководств (GINA 2014, 2015). Недостаточно изученным вариантом или фенотипом остается сочетание астмы и ожирения.

Последние десятилетия одновременно с увеличением заболеваемости БА наблюдается и прогрессирующий рост числа лиц с избыточной массой тела разной степени выраженности [4].

По данным ВОЗ, с 1980 г. в мире число лиц, страдающих ожирением, увеличилось более чем в два раза. Согласно данным за 2014 г., более 39%, или 1,9 млрд, взрослого населения в возрасте 18 лет и старше (13% населения планеты) имеют избыточную массу тела. Из них свыше 600 млн страдают ожирением. Удручает тот факт, что часто это состояние родом из детства. Так, в 2013 г. 42 млн детей в возрасте до пяти лет имели избыточную массу тела или ожирение.

В 1956 г. C.S. Burwell и соавт. описали пиквикский синдром – чрезвычайное ожирение, ассоциированное с альвеолярной гиповентиляцией, позаимствовав слово «пиквикский» из известного романа Чарльза Диккенса, который с присущим ему талантом описал поведение тучного человека [5]. Как правило, пиквикский синдром возникает у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. Это состояние, при котором люди с крайней степенью ожирения испытывают альвеолярную гиповентиляцию (не способны дышать достаточно глубоко и быстро). Как следствие – низкий уровень кислорода и высокий уровень углекислого газа в крови. В настоящее время такое состояние относят к подтипу обструктивного апноэ сна. Другие хронические заболевания бронхолегочной системы (бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких) при наличии у пациента с БА ожирения приобретают специфические черты, что и определяет необходимость индивидуального подхода к лечению.

Читайте также:  Новость: терапия тестостероном помогает мужчинам с гипогонадизмом худеть и поддерживать вес

Под избыточной массой тела и ожирением понимают аномальные и излишние жировые отложения, способные нанести ущерб здоровью. Для оценки степени ожирения применяют индекс массы тела (ИМТ) – отношение веса тела (в килограммах) и роста в квадрате (в метрах) (кг/м 2 ).

По определению ВОЗ, об избыточной массе тела можно говорить при ИМТ ≥ 25, об ожирении – при ИМТ ≥ 30.

Причин ожирения несколько, но основная – энергетическая несбалансированность между поступающими в организм калориями и расходуемыми. К развитию ожирения приводят:

увеличенное потребление высококалорийных продуктов питания с высоким содержанием жира, соли и сахаров, но с пониженным содержанием витаминов, минеральных веществ и других питательных микроэлементов;

малоподвижный образ жизни, обусловленный сидячим характером трудовой деятельности, изменениями в способах передвижения и растущей урбанизацией;

эндокринные нарушения, особенно у подростков или у лиц, принимающих глюкокортикостероиды (ГКС) [6].

Жировая ткань при ожирении у женщин и мужчин распределяется по-разному. Андроидный тип ожирения характеризуется преимущественным отложением жировой ткани в верхней части туловища, в области живота. Развитие метаболического синдрома сопровождается главным образом висцеральным ожирением, то есть жировые отложения накапливаются в сальнике, брыжейке, ретроперитонеальной области. При гиноидном ожирении отмечается равномерное распределение жира с преобладанием в области ягодиц и бедер [6].

В свою очередь ожирение является независимым фактором риска развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, геморрагического инсульта, желчнокаменной болезни и стеатоза печени, венозного тромбоза, кардиомиопатии, сахарного диабета 2-го типа, остеоартроза. Ожирение влияет на течение других хронических заболеваний, которыми пациент страдал до развития ожирения.

С увеличением ИМТ риск неинфекционных заболеваний возрастает [7]. Проведенный сравнительный анализ долгосрочных тенденций популяционных изменений ИМТ в мире и данные национальных медицинских осмотров [8, 9] позволили не только выявить явное увеличение числа тучных людей и констатировать эпидемию ожирения, но и сформировать на этой основе рейтинг стран с максимальным уровнем распространения ожирения. В этот перечень [10] вошли (с 1 по 20 в порядке убывания в процентах от общего количества взрослого населения) Мексика – 32,8%, США – 31,8%, Сирия – 31,6%, Венесуэла, Ливия – 30,8%, Тринидад и Тобаго – 30,0%, Вануату – 29,8%, Ирак, Аргентина – 29,4%, Турция – 29,3%, Чили – 29,1%, Чехия – 28,7%, Ливан – 28,2%, Новая Зеландия, Словения – 27,0%, Сальвадор – 26,9%, Мальта – 26,6%, Панама, Антигуа – 25,8%, Израиль – 25,5%, Австралия, Сент-Винсент – 25,1%, Доминика – 25,0%, Великобритания, Россия – 24,9%, Венгрия – 24,8%.

Избыточная масса тела может негативно влиять на уровень активности воспаления дыхательных путей при БА, в то время как здоровый образ жизни положительно сказывается на течении болезни [11].

В силу высокой распространенности и медико-социальной значимости сочетание БА и ожирения относят к глобальным проблемам здравоохранения. При анализе приведенных клинико-эпидемиологических параллелей возникает стандартное предположение, что между двумя часто встречающимися процессами имеется простая связь, и совпадение тенденций к распространенности того и другого заболевания является следствием определенных демографических или социальных особенностей, характерных для стран, где наблюдается такое явление. Однако не доказано, что оно обязательно связано общими патогенетическими механизмами. Было проведено множество исследований и получены противоречивые выводы. Специалистам не удалось установить, является ли это сочетание простым совпадением или оба состояния связаны друг с другом. Простая статистическая корреляция не раскрывает причинно-следственной связи между БА и ожирением и заставляет искать ответы на вопросы об истинных связях.

БА способствует ожирению, поскольку пациенты, страдающие БА, ведут менее подвижный образ жизни? Ожирение способствует развитию легочной патологии вследствие снижения работы бронхолегочной системы и вспомогательной мускулатуры? Ответов на эти вопросы пока нет. С одной стороны, прогрессивное увеличение числа пациентов с ожирением и астмой позволяет предположить между этими состояниями глубинную этиологическую взаимосвязь. С другой – оба заболевания могут быть следствием определенных демографических или социальных особенностей, характерных для стран, в которых имеет место такое явление, и не иметь общих патогенетических механизмов.

Обзор результатов исследований сочетания БА и повышенного ИМТ

Обсуждая влияние ассоциации ожирения и астмы, K.G. Tantisiraи и S.T. Weiss предложили гипотезу фиксации обструкции. Эта гипотеза сводится к следующему: ожирение приводит к уменьшению функциональной остаточной емкости легких и дыхательного объема в результате динамического уменьшения растяжения гладких мышц. Фиксация гладких мышц способствует повышению реактивности дыхательных путей и уменьшению обратимости обструкции. Эти эффекты могут быть усилены за счет экспираторного коллапса мелких бронхов и альвеол, который приводит к формированию воздушных ловушек и ателектазов, что характерно для выраженного ожирения.

Из сказанного следует, что ожирение может глубоко нарушать механику дыхания при БА и других легочных заболеваниях. Снижение экскурсии диафрагмы и дыхательного объема в свою очередь уменьшает способность дыхательных путей к нормальной проходимости. Как следствие – сокращение гладкой мускулатуры и гиперреактивности бронхов, уменьшение калибра и сужение просвета дыхательных путей. Это усугубляется отсутствием бронхопротективного эффекта от глубокого дыхания [12].

Установлено, что отягощение БА ожирением характерно для женщин старшего возраста с сопутствующей патологией. Предполагается, что это может быть связано как с зависимостью течения БА от изменений гормонального фона, так и с особенностями механизма взаимосвязи этих заболеваний с учетом исходной специфики метаболизма жировой ткани у женщин [13]. Вместе с тем проблема присутствует и в педиатрической практике, поскольку сочетанная эпидемия БА и ожирения в развитых странах проявляется более наглядно именно в детском возрасте [14].

Клинические исследования, посвященные анализу течения БА при сопутствующем ожирении, продемонстрировали ряд типичных черт, присущих данной группе пациентов.

Ассоциацию астмы и ИМТ изучали у 3095 взрослых пациентов, страдавших БА не менее пяти лет, при проведении национального опроса астмы в США [15]. Данные получены от трех групп респондентов: от 1080 (35%) пациентов с обычной массой тела (ИМТ

Читайте также:  Новость: короткие тренировки улучшают когнитивные функции мозга

Новость: лишний вес у детей провоцирует развитие бронхиальной астмы

Бронхиальная астма – широко распространенное в Российской Федерации и практически во всех развитых странах мира хроническое гетерогенное воспалительное заболевание дыхательных путей, одной из главных характеристик которого является вариабельность течения и мозаичность клинической картины. В последние годы клиницистами осуществляется кластеризация симптомов заболевания, ведущая к выделению так называемых «фенотипов бронхиальной астмы» – вариантов течения заболевания, объединенных некоторыми демографическими, клиническими и/или патофизиологическими характеристиками. Особый интерес представляет специфика течения бронхиальной астмы у пациентов с ожирением, ввиду растущей распространенности последнего, что многими авторами расценивается как «эпидемия ожирения». Так, до 65 % взрослого населения США имеет ожирение или избыточную массу тела, среди жителей Испании 39 % имеют избыточную массу тела, 15 % страдают ожирением [7]. Распространенность астмы за последние десятилетия также прогрессивно растет. По данным Центра контроля и предотвращения заболеваний США (CDC), встречаемость астмы среди детей выросла с 3,6 % в 1980 году до 5,8 % в 2003 году.

Взаимосвязь между ожирением (избыточной массой тела) и бронхиальной астмой упоминается исследователями достаточно давно. Лечение астмы на фоне ожирения существенно сложнее и менее эффективно, чем у пациентов с нормальной массой тела. До сих пор остается неясным, почему на фоне ожирения снижен эффект ингаляционных глюкокортикостероидов и бронходилататоров [3]. Достаточно много исследований посвящено эпидемиологии астмы на фоне ожирения. В частности, по данным мета-анализа Beutherи Sutherland (2007), проведенного на основе семи крупных исследований с общим числом наблюдений 333 102, было показано, что повышенный ИМТ (свыше 25,0) сопровождается пропорциональным ростом риска развития астмы. Отношение шансов для субъектов с избыточной массой тела, по их данным составляло 1,38, а при наличии ожирения – 1,92. Авторы охарактеризовали взаимосвязь между избыточной массой тела и риском развития астмы как «дозозависимую» [2]. С другой стороны, заслуживают внимания также исследования, где анализировалась взаимосвязь между изменением массы тела (как в сторону увеличения, так и снижения) и риском развития астмы. Так, для лиц, масса тела которых увеличилась на 25 и более килограммов по сравнению с массой в 18-летнем возрасте, относительный риск заболевания астмой составляет 4,7 по сравнению с контрольной группой лиц со стабильной массой [4]. Справедливо и утверждение о наличии обратной взаимосвязи: снижение массы тела в течение 1 года на 15 % достоверно улучшает показатели FEV1 на 7,6 %, приводит к снижению в препаратах для купирования симптомов в среднем на 1 дозу в сутки и в целом улучшает показатели здоровья, определяемые на основании опросников [23]. Аналогичные результаты показали Pakhale, Baronetal.(2015) в эксперименте по снижению веса в группе пациенток со средним изначальным ИМТ 45,7 кг/м 2 : при среднем снижении массы тела на 16,5 кг было достигнуто достоверное улучшение показателей FEV1, FVC, качества жизни и контроля над астмой, а также результатов провокационного теста с метахолином [15]. Интересно, что в качестве дополнительного к ИМТ показателю некоторые авторы предлагают рассматривать окружность шеи, по крайней мере, в педиатрической практике. Так, Maltzetal. (2016) обнаружили, что у подростков большая окружность шеи ассоциируется с достоверно худшими показателями контроля над астмой и низким качеством жизни. Вопрос об экстраполяции данного наблюдения на взрослую популяцию может также иметь клиническую значимость [14]. В целом, несмотря на достаточно большой интерес исследователей, остается открытым вопрос – является ли астма при ожирении самостоятельным фенотипом [13]? Также исследователями рассматривается и обратное утверждение: связано ли развитие астмы с каким-либо конкретным типом ожирения. В данном контексте заслуживает внимание наблюдение Sood, Dawson, Eidetal. (2005), показавших наличие гиперреактивности бронхов у женщин с избыточной массой тела, и отсутствие такой взаимосвязи у мужчин [19].

Механизм взаимосвязи между ожирением и астмой принципиально остается неясным, несмотря на большое количество предложенных вероятных патогенетических механизмов, включая механические, иммунологические, генетические и гормональные концепции. В настоящее время наибольший вес приобрела иммунологическая теория взаимосвязи, которая базируется на признании ключевой роли провоспалительных (в частности, лептина) и противовоспалительных адипокинов (адипонектина). Например, Sideleva, Suratt, Blacketal. (2012) выдвинули гипотезу, согласно которой астма является воспалительным заболеванием не столько воздухоносных путей, сколько жировой ткани [18].

Известно, что концентрация лептина в сыворотке крови повышается при ожирении. Рецепторы к лептину обнаруживаются в легочной ткани. Показано, что лептин обладает системным провоспалительным эффектом, который может играть роль в патогенезе астмы: он стимулирует выработку ТНФ-альфа и ИЛ-6 жировой тканью [1], отрицательно модулирует функцию регуляторных Т-лимфоцитов и стимулирует пролиферацию Т1-хелперов, выработку гамма-интерферона [25]. В условиях invitro лептин способен модулировать функциональное состояние эпителиальных клеток воздушных путей, а именно: индуцировать синтез ИЛ-6, VEGF, G-CSF, увеличивать экспрессию молекулы ICAM-1 на их поверхности, одновременно стимулируя миграцию клеток, пролиферацию и блокируя апоптоз [24], стимулирует миграцию эозинофилов и их ответ на эотаксин [9].

Интерес к исследованию роли лептина в патогенезе астмы при ожирении возник в середине 2000-х годов и к настоящему моменту только возрастает. По данным Tsaroucha, Daniil, Malli (2013), уровень сывороточного лептина положительно коррелирует с характеристикой степени тяжести астмы, а также обратно взаимосвязан с показателями FEV1/FVCи FEV (25-75). Также уровень лептина выше у пациентов с атопической астмой и дополнительно повышается в период обострений [27]. При ожирении уровень лептина положительно коррелирует с уровнем оксида азота (II) в выдыхаемом воздухе, а у пациентов с атопией – положительно коррелирует с уровнем IgE [10]. Снижение уровня лептина у пациентов с ожирением и астмой является предиктором улучшения показателей ФВД, таких как FVC, FEV1, PEF [5]. Однако в целом, объем популяционных исследований по взаимосвязи концентрации лептина и риска развития астмы явно недостаточен и не формирует целостной картины. Не вполне ясна причинно-следственная связь между уровнем лептина и показателями ФВД: например, в исследовании Kim (2011) было обнаружено, что у лиц, не страдающих бронхиальной астмой, активность эозинофильного воспаления в бронхах никак не связана со степенью ожирения и уровнем лептина [11]. Возникает вопрос – является лептин фактором, первично модулирующим реактивность бронхов, или клинически лептин приобретает способность влиять на тяжесть астмы по каким-либо другим причинам в процессе патогенеза? Ведь даже в тех исследованиях, где взаимосвязь доказана, лептин явно не является единственным влияющим фактором, а сила взаимосвязи обычно остается весьма умеренной, то есть кроме лептина в патогенезе астмы принимает участие целый ряд синергетически действующих провоспалительных цитокинов.

Читайте также:  Новость: микропротеин лучше стимулирует рост мышц, чем белок животного происхождения

В контексте взаимосвязи ожирения и астмы в качестве противовоспалительного цитокина обычно рассматривают адипонектин, обладающий способностью ингибировать ТНФ-альфа, ИЛ-1 и NFkB, а также индуцировать синтез других противовоспалительных цитокинов: ИЛ-10, антагонист рецептора к ИЛ-1. Адипонектин и его рецепторы (R1,R2, Т-кадгерин, кальретикулин) экспрессируются на клетках легочной ткани. Показана также способность легочного эндотелия транспортировать адипонектин в просвет альвеол с помощью Т-кадгерина. При этом важно, что концентрация адипонектина в организме при ожирении, как правило, снижается, несмотря на то, что его источником являются адипоциты. Данный парадокс объясняют тем, что макрофаги жировой ткани у пациентов с ожирением активно продуцируют ИЛ-6 и ТНФ-альфа, которые способны напрямую ингибировать секрецию адипонектина. Одна из форм адипонектина, а именно – среднемолекулярная, определяется в мокроте (как у здоровых, так и у больных), и уровень ее у пациентов с астмой достоверно снижен в сравнении с группой контроля. И наоборот, высокий уровень адипонектина мокроты является фактором, снижающим риск заболевания астмой [21]. В эксперименте на трансгенных мышах, несущих ген адипонектина (AdipoTg), показано, что адипонектин сыворотки препятствует аллергической сенсибилизации бронхиального дерева яичным альбумином [28]. Адипонектин в условиях invitro способен модулировать функцию эозинофилов, в частности, эотаксин-индуцированную адгезию и таксис, не влияя существенно на жизнеспособность клеток [29].

Клиническая значимость адипонектина как провоспалительного медиатора также весьма неоднозначна. Например, Sood, Dominic, Qualisetal. (2011) показали, что действие адипонектина имеет выраженные половые различия: у мужчин высокие концентрации его в сыворотке соответствуют худшему клиническому прогнозу, в отличие от женщин. В качестве возможных причин рассматривают: различное соотношение изоформадипонектина у мужчин и женщин, провоспалительное действие тестостерона, которое может нивелировать противовоспалительный эффект адипонектина, различие в представительстве рецепторов в легких у мужчин и женщин [20]. В исследовании de Lima Azambuja (2015) было показано, что у больных с астмой и ожирением уровень адипонектина сыворотки достоверно снижен (16,6 мг/л) по сравнению с группой астматиков с нормальным весом (21,8 мг/л, p=0,014). Однако внутри групп наблюдается парадоксальная обратная корреляция: у пациентов с более высоким уровнем адипонектина наблюдались худшие показатели FEV1 и FVC, на основании чего авторы сделали вывод о возможном наличии даже провоспалительного эффекта [6].

Вполне логично, что у больных астмой на фоне ожирения обнаруживаются измененные показатели неспецифического и местного иммунитета, а именно – состояние нейтрофильного и макрофагального звеньев. Так, у женщин с ожирением и астмой (в отличие от мужчин) наблюдается достоверно повышенный уровень нейтрофилов периферической крови и мокроты [26]. Аналогичные данные получили Scottи Gibson (2016), показавшие взаимосвязь количества нейтрофилов мокроты с уровнем тестостерона и фактом использования оральных контрацептивов [17]. Другим важным механизмом, утяжеляющим астму у больных с ожирением, рассматривают измененную реактивность альвеолярных макрофагов в ответ на стимулы. В норме активация альвеолярных макрофагов протекает по «альтернативном» пути (М2). По неизвестным причинам, при ожирении происходит «перекос» механизма активации в сторону «классического» пути (М1). Активированные данным образом макрофаги имеют меньшую способность к распознаванию апоптических клеток, что в итоге проявляется нарушением клиренса дыхательных путей. По оценке, эффективность функционирования макрофагов у больных с ожирением снижена на 40 % и к тому же отрицательно коррелирует с клиническим эффектом от применения ГКС [12].

Наряду с эффектами, опосредованными цитокинами и особенностями функционирования определенных клеток, фенотип астмы при ожирении формируется также на фоне чисто клинических особенностей пациентов. Так, одним из ключевых коморбидных состояний при ожирении является ГЭРБ. Доказано, что частота и тяжесть ГЭРБ пропорционально связаны с ИМТ [8], и наличие ГЭРБ повышает реактивность бронхов, вероятно, за счет активации блуждающего нерва, а также аспирации микроскопических количеств кислоты желудочного сока и нейроэндокринных механизмов, включающих выброс субстанции Р и нейрокинина А [22]. В целом взаимосвязь крайне мало изучена и на сегодняшнем этапе говорить о достоверном вкладе ГЭРБ в развитие астмы сложно.

В качестве еще одного механизма, который теоретически способен влиять на развитие астмы при ожирении, является обструктивное апноэ во сне. Не подлежит сомнению тот факт, что обструктивное апноэ во сне является неотъемлемым спутником избыточной массы тела, однако неясно, является ли оно фактором, отягощающим течение, либо данные состояния лишь имеют схожий набор симптомов и сосуществуют [16]?

Заключение

До настоящего момента нет определенности, является ли астма на фоне ожирения отдельным фенотипом. Вместе с тем особенности патогенеза и течения заболевания у таких пациентов не вызывают сомнения. В качестве ключевых механизмов формирования фенотипа могут рассматриваться как клинико-анатомические особенности больных с ожирением, так и иммунологические и биохимические взаимосвязи. Механизм формирования астмы при ожирении существенно отличается для мужчин и женщин, что требует учета половых различий при проведении популяционных и клинических исследований.

Новость: лишний вес у детей провоцирует развитие бронхиальной астмы

КЖ — качество жизни

ОВФ1 — объем форсированного выдоха за 1-ю секунду

СРБ — С-реактивный белок

ФВД — функция внешнего дыхания

α-ФНО — α-фактор некроза опухоли

Актуальной проблемой современной медицины является оптимизация лечения больных с сочетанной патологией, число которых увеличивается в последние годы [1]. Наличие нескольких заболеваний одновременно влияет на каждое из них, утяжеляя их течение, способствует более раннему формированию осложнений и создает трудности для лечения больных. В ряде исследований показано, что увеличение заболеваемости бронхиальной астмой (БА) происходит одновременно с прогрессирующим ростом числа лиц с избыточной массой тела. Более того, установлено, что ожирение повышает риск развития БА у взрослых в 1,82 раза и у детей в 1,98 раза [2, 3].

Читайте также:  Новость: Употребление пищи в 10-часовой промежуток улучшает обмен веществ

При сочетании БА и ожирения чаще встречаются больные с тяжелым течением заболевания, низкими показателями достижения контроля БА, резистентностью к базисной терапии в сочетании с более частым использованием β-агонистов для купирования симптомов, частыми госпитализациями при обострении заболевания [4—8]. Кроме того, ожирение значительно влияет на субъективную переносимость пациентами с БА своего заболевания, что подтверждается снижением качества жизни (КЖ) [9]. Вместе с тем снижение массы тале у больных БА с избыточной массой тела способствует повышению уровня контроля над заболеванием, улучшению КЖ и параметров функции внешнего дыхания (ФВД) [10].

Известны некоторые патогенетические звенья, объясняющие негативное влияния висцерального ожирения на течение БА [11]. К ним относятся изменение механики дыхания, дисбаланс про- и противовоспалительных цитокинов, иммунологические и гормональные нарушения. Важно, что наличие именно висцерального типа ожирения усугубляет течение БА [12]. Висцеральный жир, содержащийся вокруг внутренних органов, брыжейке и сальнике, отличается от подкожного по типу адипоцитов, их эндокринной функции, липолитической активности, чувствительности к инсулину и другим гормонам. Висцеральная жировая ткань характеризуется большей васкуляризацией, кровоснабжением и иннервацией по сравнению с подкожным жиром [13]. Даже в отсутствие БА избыточное отложение жировой ткани приводит к физиологическим изменениям функции легких, включая снижение легочных объемов, увеличение ригидности грудной клетки, повышение кислородной стоимости дыхания с формированием диспноэ [14]. Обращая особое внимание на механические факторы расстройства дыхания при ожирении, можно выделить влияние абдоминального (висцерального) ожирения на рестриктивный тип нарушений ФВД, что проявляется снижением остаточного объема легких и жизненной емкости легких [15]. В то же время установлено, что увеличение степени абдоминального ожирения сочетается с более выраженным снижением объема форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОВФ1), что свидетельствует об ограничении потока выдыхаемого воздуха у лиц с избыточной массой тела [16]. Причиной отклонения данных показателей является изменение физиологии нормального дыхания. Так, при отложении жира вокруг ребер происходит увеличение массы и снижение податливости стенок грудной клетки, а также связанное с этим затруднение в увеличении объема грудной клетки на вдохе. Отложение жира в средостении ограничивает подвижность легких. Избыточное отложение жира в брюшной полости способствует перерастяжению мышечных волокон диафрагмы и приводит к ограничению ее подвижности [17]. Снижение экскурсии диафрагмы и дыхательного объема уменьшает способность дыхательных путей к нормальной проходимости, приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, уменьшению калибра и сужению просвета дыхательных путей [18]. Для преодоления ригидности грудной клетки и сопротивления дыхательных путей требуется дополнительная энергия, возрастает работа дыхания, развивается утомление и слабость дыхательной мускулатуры, что клинически проявляется одышкой [19].

В последние годы активно обсуждается роль малых дыхательных путей в формировании симптомов Б.А. Малые дыхательные пути представляют собой бронхи малого калибра, диаметром менее 2 мм, без хрящей и желез, но с хорошо развитым мышечным слоем [20]. Воспаление и реконструкция малых дыхательных путей способствуют развитию клинических проявлений БА [21, 22]. Повышенное сопротивление малых дыхательных путей ассоциировано с низким контролем заболевания, выраженной гиперреактивностью бронхов, БА физической нагрузки и поздними аллергическими реакциями [23].

Об изменении проходимости бронхов на уровне мелких дыхательных путей при ожирении свидетельствуют результаты различных исследований. Такие показатели, как резервный объем выдоха (РОвыд) и функциональная резервная емкость легких, играют важную роль в поддержании проходимости дистальных дыхательных путей. У пациентов с абдоминальным типом ожирения данные параметры значительно снижаются. При уменьшении РОвыд ниже объема закрытия происходит коллапс альвеол и развитие микроателектазов. Мелкие дыхательные пути начинают спадаться, поэтому многие альвеолы не вентилируются, развивается внутрилегочное шунтирование и нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения [24]. В то же время при снижении массы тела у пациентов с ожирением при оценке проходимости бронхов наиболее позитивная динамика наблюдается на уровне мелких бронхов [25].

Таким образом, интенсивность бронхообструктивного синдрома у пациентов с БА при абдоминальном типе ожирения значительно увеличивается, что проявляется выраженностью клинических симптомов (заложенность в груди, приступы удушья, снижение толерантности к физической нагрузке) и более частыми обострениями. Сочетание Б.А. и ожирения может усугублять нарушения проходимости и влиять на скорость ремоделирования мелких дыхательных путей, формирование воздушных ловушек и перераздувание легких.

В настоящее время не вызывает сомнений роль иммунных нарушений в патогенезе и прогрессировании БА [26]. Сдвиг баланса Т-хелперов в сторону лимфоцитов Th2 сопровождается активацией В-лимфоцитов и повышением уровня IgE [27]. Дисбаланс цитокинов в сторону повышения уровня провоспалительных (интерлейкин — ИЛ-1β, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, α-фактор некроза опухоли — α-ФНО) и снижению противовоспалительных (интерферон-γ — ИНФ-γ, ИЛ-10, ИЛ-12) способствует хронизации воспаления стенки бронхиального дерева [28]. Увеличение уровней провоспалительных цитокинов и С-реактивного белка (СРБ) в периферической крови у больных БА служит подтверждением системного воспаления, взаимосвязанного с обструкцией бронхов и гипоксемией [29].

Установлено, что жировая ткань представляет собой эндокринный орган, функциональная активность которого тесно связана с состоянием иммунной системы [30]. Наличие избыточной массы тела изменяет функционирование иммунокомпетентных клеток [31]. По данным недавних исследований, при ожирении на ранней стадии происходит инфильтрация жировой ткани нейтрофилами и Т-лимфоцитами, а затем макрофагами-резидентами [32, 33]. В дальнейшем макрофаги способствуют гипертрофии самих адипоцитов. Гипертрофированные адипоциты активно секретируют цитокины и их рецепторы, которые стимулируют приток новых клеток воспаления, что приводит к дальнейшему прогрессированию ожирения и усилению воспалительной реакции [34].

По результатам многочисленных исследований, пропорционально степени ожирения наблюдается повышение уровня провоспалительных цитокинов (α-ФНО, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-17). Так, содержание ИЛ-6 в жировой ткани прямо коррелирует с массой тела и размером адипоцитов [35, 36]. Известно, что ИЛ-6 обладает способностью стимулировать реакции, контролируемые Т-хелперами типа Th2, которые могут существенно изменяться под воздействием повышенной концентрации данного цитокина у пациентов с ожирением [37, 38].

Уже на ранней стадии развития ожирения, т. е. у лиц с избыточной массой тела, отмечается тенденция к повышению уровня α-ФНО. Кроме того, содержание α-ФНО коррелирует с отношением окружности талии к окружности бедер, индексом массы тела и концентрацией лептина в сыворотке крови [39, 40]. По результатам различных исследований, у пациентов с ожирением уровень СРБ, синтезируемого в печени под влиянием избыточного количества ИЛ-6 и α-ФНО, также взаимосвязан с массой жировой ткани [41, 42].

Читайте также:  Новость: интервальные тренировки увеличивают риск травм коленного и плечевого суставов

Одновременно с увеличением объема жировой ткани происходит значительное увеличение общего содержания лейкоцитов крови за счет сегментоядерных нейтрофилов и лимфоцитов. Наиболее выражены данные изменения при патологическом ожирении. По результатам некоторых исследований, между содержанием лейкоцитов и уровнем лептина имеется прямая взаимосвязь [43]. У больных БА с ожирением повышение содержания нейтрофилов в периферической крови может быть связано с формированием нейтрофильного воспаления дыхательных путей, рефрактерного к воздействию глюкокортикостероидов (ГКС) [44, 45]. На взаимосвязь между интенсивностью воспаления в дыхательных путях и избыточной массой тела у больных БА указывает повышение выдыхаемого оксида азота пропорционально степени тяжести ожирения [46].

Большое значение в связи ожирения и БА отводится соотношению таких адипокинов, как лептин и адипонектин. Оказывая разнообразные биологические эффекты, они влияют на выраженность процессов в органах через пара- и эндокринные механизмы [47]. Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют об участии лептина и адипонектина в воспалении и гиперреактивности бронхов [48].

Лептин синтезируется из жировой ткани и воздействует на гипоталамус, вызывая чувство сытости и усиливая метаболизм. Повышение уровня лептина у людей с повышенной массой тела свидетельствует о лептинорезистентности при ожирении. При Б.А. лептин поддерживает воспалительный процесс, активируя клетки воспаления (эозинофилы, нейтрофилы, макрофаги) через дифференцированные внутриклеточные сигнальные каскады. Кроме того, лептин стимулирует миграцию данных клеточных элементов и способствует повышенному синтезу провоспалительных цитокинов и хемокинов, снижая активность и пролиферацию регуляторных Т-лимфоцитов [49—51].

Специфическая роль лептина именно в отношении БА продемонстрирована в опытах на мышах. При введении антигена животным на фоне предшествовавшей сенсибилизации под действием лептина усиливался бронхоспазм. Это сходно с механизмом развития атопической БА у человека [52, 53]. Кроме того, имеются данные, что эпителий бронхов экспрессирует лептин и лептиновый рецептор, а это может служить причиной снижения чувствительности к ингаляционным ГКС, используемым в терапии БА [1]. О патогенетическом участии лептина в развитии бронхообструктивного синдрома у больных БА также свидетельствует отрицательная взаимосвязь его уровня в плазме крови и ОФВ1 [54].

Адипонектин участвует в регуляции секреторной функции адипоцитов, подавляя секрецию провоспалительных цитокинов (ИЛ-6, ИЛ-8, α-ФНО) [55]. Кроме того, данный адипокин предотвращает гипертрофию адипоцитов, аккумуляцию жира [56]. В многочисленных исследованиях показано снижение уровня адипонектина по мере увеличения степени ожирения и объема висцеральной жировой ткани [57]. В то же время при снижении повышенной массы тела у пациентов наблюдались повышение уровня адипонектина и нормализация цитокинового баланса [58].

Последние исследования показывают ключевую роль адипонектина в патофизиологии легочной ткани: рецепторы AdipoR1, AdipoR2 и Т-кадгерин экспрессируются в легких [59]. В результате исследований на лабораторных животных выявлено ингибирующее действие адипонектина на деструктивные изменения стенок альвеол, вызванные действием нейтрофильной эластазы. Рассматривается возможность использования данного адипокина для лечения патологии легких, сопровождающейся фиксированной бронхообструкцией и эмфиземой. Данные о содержании адипонектина при БА и БА, ассоциированной с ожирением, противоречивы. Экспрессия AdipoR2 и Т-кадгерина мРНК клетками бронхиального эпителия у мышей с сочетанием БА и ожирения выше, чем у животных либо только с БА, либо только с ожирением [60]. Эксперименты на лабораторных мышах доказали подавляющее действие адипонектина на индуцированную аллергенами гиперреактивность дыхательных путей, воспаление дыхательных путей и сократимость гладких мышц бронхиального дерева [61, 62].

Имеются данные о протективном влиянии адипонектина при исследовании у пациентов с Б.А. Результаты крупного американского исследования демонстрируют взаимосвязь низкого уровня общего адипонектина (7 мг/л) и повышенного риска развития БА у женщин [63]. У больных БА уровни адипонектина в индуцированной мокроте ниже, чем у практически здоровых лиц, причем отмечается, что данный параметр имеет большее прогностическое значение, чем уровни адипонектина или лептина в плазме крови [63]. В то же время при обострении БА вне зависимости от наличия ожирения содержание адипонектина в сыворотке крови значительно возрастает, что, возможно, также отражает его протективные свойства при данном заболевании.

Учитывая противовоспалительные свойства адипонектина, можно предположить, что его снижение при ожирении может способствовать более выраженному системному воспалению при БА [64]. Кроме того, снижение уровня данного маркера в плазме крови у пациентов, принимающих системные ГКС, может усугублять ожирение у стероидзависимых больных БА [65]. Важно отметить, что адипонектин ингибирует пролиферацию гладких мышечных клеток. Низкий уровень адипонектина ассоциирован с гипертрофией гладкой мускулатуры дыхательных путей, а следовательно, с выраженными бронхообструктивными нарушениями и гиперреактивностью бронхов [66].

Таким образом, адипоцитокины оказывают местное и системное действие. Дисбаланс в системе адипокинов в сторону повышения провоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-6, α-ФНО, лептин) способствует прогрессированию БА у пациентов с избыточной массой тела. Системное воспаление, генерируемое гипертрофированной жировой тканью при ожирении, оказывает прямое влияние на характер течения и симптоматику БА и проявляется усугублением бронхообструктивных нарушений, снижением уровня контроля над заболеванием. Нарушение биомеханики при ожирении с вовлечением в данный процесс мелких дыхательных путей также способствует прогрессированию БА у больных данной категории.

Результаты последних исследований свидетельствуют о тесной взаимосвязи ожирения и БА, которая обеспечивается множеством этиопатогенетических механизмов. Несомненно, что течение БА и ответ на лечение препаратами разных групп у больных с повышенной массой тела и ожирением имеет свои особенности, а это обусловливает необходимость дифференцированного подхода в достижении контроля БА у больных данной категории.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: