Новость: злоупотребление протеиновыми коктейлями может привести к ожирению и преждевременной смерти

Новость: злоупотребление протеиновыми коктейлями может привести к ожирению и преждевременной смерти

Никакой другой болезнью люди не болеют так часто, как ожирением. По последним оценкам ВОЗ, более 1 млрд человек в мире имеют лишний вес. Эта проблема актуальна независимо от социальной и профессиональной принадлежности, зоны проживания, возраста и пола. В экономически развитых странах почти 50% населения имеют избыточный вес, из них 30% страдают ожирением. В России в среднем 30% лиц трудоспособного возраста имеют ожирение и 25% – избыточную массу тела. С каждым годом увеличивается число детей и подростков, страдающих ожирением. ВОЗ рассматривает ожирение как глобальную эпидемию, охватывающую миллионы людей.

Тучных людей преследует большее количество болезней, чем людей с нормальной массой тела. Абсолютно точно доказана связь между ожирением и такими угрожающими жизни заболеваниями, как сахарный диабет 2-го типа, артериальная гипертензия, атеросклероз, некоторые виды зло­качественных опухолей, нарушения репродуктивной функции, заболевания ЖКТ и опорно-двигательного аппарата.

Причины развития ожирения

Ожирение развивается вследствие нарушения энергетического баланса организма, когда поступление энергии с пищей превышает энергетические расходы организма. Избыток калорий от съеденного используется для синтеза жира, который откладывается в жировых депо. Постепенно жировые депо увеличиваются, масса тела неуклонно растет.

В последние десятилетия во многих странах повысился уровень жизни, изменилась структура питания, увеличилось потребление высококалорийных продуктов с высоким содержанием жира и с низким содержанием клетчатки. Все это способствует потреблению избыточной энергии, а значит, и распространению ожирения среди все большего количества людей.

Незначительные, на первый взгляд, “маленькие слабости”, которые человек себе позволяет, могут привести к значительному увеличению веса. Например, если ежедневно съедать лишнюю сушку, прибавка в весе составит 1,1 кг в год, 1 столовую ложку майонеза – 4,8 кг в год.

Вес зависит не только от того, чем и как человек питается, но и от того, насколько активный образ жизни он ведет. Как правило, современный человек ведет, в основном, сидячий образ жизни: ездит на транспорте вместо того, чтобы ходить; пользуется эскалатором и лифтом даже в тех случаях, когда можно обойтись без них; выполняет работу сидя; много времени проводит перед телевизором и за компьютером, что и способствует нарастанию массы тела и развитию ожирения.

Клиническая картина

Говоря о клинических проявлениях ожирения, имеют в виду те признаки влияния, которые болезнь оказывает на органы и системы человека. Симптомами ожирения являются:

  • артериальная гипертония;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • кардиомегалия, сердечная недостаточность;
  • тромбофлебит и тромбоэмболические осложнения;
  • альвеолярная гиповентиляция;
  • сахарный диабет;
  • гиперлипидемия;
  • желчные камни;
  • цирроз печени;
  • тромбоз почечных вен;
  • нарушение менструального цикла;
  • артрозы суставов (позвоночник, тазобедренные, коленные суставы);
  • снижение клеточного иммунного ответа и ограничение фагоцитарной активности гранулоцитов;
  • плохое заживление ран.

Но основным признаком ожирения служит избыточное накопление жировой ткани в организме.

Диагностика

Для диагностики ожирения необходимо учитывать:

  • возраст, в котором появились первые признаки заболевания;
  • недавние изменения массы тела;
  • семейный и профессиональный анамнез;
  • пищевые привычки;
  • физические нагрузки;
  • вредные привычки;
  • недавние попытки снижения массы тела;
  • психосоциальные факторы;
  • применение различных лекарственных препаратов (слабительных, диуретиков, гормонов, пищевых добавок).

Для постановки диагноза проводят следующие исследования:

  • определение индекса массы тела (ИМТ) в целях оценки и классифицирования ожирения по степени тяжести (для лиц в возрасте 18-65 лет);
  • определение отношения окружности талии к окружности бедер в целях определения характера распределения жировой ткани в организме (т. е. определяют тип ожирения).

Для расчета ИМТ необходимо измерить рост (в метрах, например -1,64 м) и вес (в килограммах – 80 кг) и подставить полученные значения в формулу:

ИМТ также показывает, существует ли у пациента риск развития сопутствующих заболеваний.

Классификация и типы ожирения

Ожирение классифицируется по степени тяжести заболевания: ИМТ в пределах 18,5-24,9 соответствует нормальной массе тела. При таких показателях ИМТ наблюдается наименьшая заболеваемость и смертность;

ИМТ в пределах 25,0-29,9 указывает на избыточную массу тела или предожирение;

ИМТ более 30 свидетельствует об ожирении и о прямой угрозе здоровью. В этом случае необходимо обратиться к врачу для обследования и составления индивидуальной программы лечения (таблица).

У различных людей жировая ткань откладывается по-разному, поэтому выделяют три типа ожирения.

  • Абдоминальный (от лат. abdomen – живот), или андроидный (от греч. andros – мужчина), или верхний тип ожирения характеризуется избыточным отложением жировой ткани в области живота и верхней части туловища. Фигура становится похожей на яблоко. Ожирение типа “яблоко” чаще встречается у мужчин и является наиболее опасным для здоровья. Именно при этом типе чаще развиваются такие заболевания, как сахарный диабет, артериальная гипертония, инфаркты и инсульты.
  • Бедренно-ягодичный, или нижний тип ожирения характеризуется развитием жировой ткани преимущественно в области ягодиц и бедер. Фигура по форме напоминает грушу. Ожирение типа “груша” часто встречается у женщин и, как правило, сопровождается развитием заболеваний позвоночника, суставов и вен нижних конечностей.
  • Смешанный, или промежуточный тип ожирения, характеризуется равномерным распределением жира по всему телу.

Чтобы определить тип ожирения, нужно измерить окружности талии и бедер и рассчитать их соотношение.

При абдоминальном ожирении указанное соотношение у мужчин превышает 1,0; у женщин – 0,85.

Более простым показателем абдоминального ожирения является окружность талии. Если талия у мужчин превышает 102 см, а у женщин -88 см – это абдоминальное ожирение и серьезный повод для тревоги. При окружности талии у мужчин более 94 см, а у женщин – 82 см, стоит задуматься о правильном питании и увеличении физической активности.

Программа похудения

Полнота может повлечь за собой тяжелые заболевания. А снижение массы тела всегда полезно для организма, поскольку всегда сопровождается:

  • улучшением работы сердечно-сосудистой системы;
  • уменьшением одышки и отеков;
  • улучшением углеводного и жирового обмена;
  • уменьшением болей в позвоночнике и суставах;
  • улучшением общего самочувствия.

Избавиться от лишних килограммов одновременно и просто, и очень трудно. С одной стороны, все рекомендации обыденны, с другой – их сложно соблюдать. Чтобы добиться какого-либо результата, необходимо, прежде всего, ставить перед собой реальные, выполнимые цели и понимать, что нельзя торопиться. Чтобы похудеть без вреда для здоровья, нужно время. Быстрая потеря массы тела вскоре вновь приведет к ее нарастанию. Снижать вес следует постепенно: на 0,5-1,0 кг в неделю, не быстрее чем на 3-4 кг в месяц. Такое медленное, постепенное похудание, примерно на 10-15% за 3 месяца лечения (пример: если ваш вес 100 кг, то можно похудеть на 10-15 кг), не только улучшит самочувствие, но и поможет длительно удержать достигнутый результат.

Читайте также:  Новость: физическая активность в молодом возрасте улучшает когнитивные функции головного мозга

Методы лечения

Все методы лечения ожирения направлены на уменьшение поступления и/или увеличение расхода энергии. На современном этапе существует несколько методов борьбы с лишним весом:

  • немедикаментозные;
  • медикаментозные;
  • хирургические (бандажирование, шунтирование желудка).

Немедикаментозные методы лечения

Налаживание правильного питания занимает центральное, определяющее место в лечении ожирения. Только постепенное, длительное изменение характера питания, сложившихся пищевых привычек, а не временное ограничение употребления определенных продуктов может привести к успешному снижению веса.

Для снижения массы тела необходимо потреблять калорий меньше, чем до сих пор использовал организм.

Очень важно ограничить потребление жиров. Жир является наиболее калорийным компонентом пищи, который способствует перееданию, поскольку придает пище приятный вкус и вызывает слабое чувство насыщения. При чрезмерном употреблении жирной пищи организм перегружается калориями.

Нужно исключить или свести до минимума употребление продуктов с высоким содержанием жира (майонез, сливки, орехи, семечки, колбасные изделия, торты, пирожные, чипсы и др.) и использовать нежирные продукты (постные сорта мяса и рыбы, обезжиренные молочные продукты).

Основой питания должны быть трудноусваиваемые углеводы – хлеб грубого помола, крупы, макаронные изделия, овощи, бобовые, фрукты.

Не рекомендуются продукты, содержащие легкоусваиваемые углеводы: сахар, варенье, кондитерские изделия, сладкие напитки и др.

Из продуктов, богатых белками, предпочтительны нежирные сорта мяса, рыбы и сыра, белое мясо птицы, нежирные молочные продукты, бобовые, грибы.

Чтобы в полной мере реализовать свой потенциал по избавлению от лишних килограммов, для увеличения расхода энергии необходимо расширить свою физическую активность.

Ее значением для борьбы с избыточным весом слишком часто пренебрегают. Это связано с двумя ошибочными представлениями. Одно из них заключается в том, что большинство физических нагрузок якобы сопряжено лишь с очень небольшими энергозатратами, а второе – в том, что повышение физической активности якобы всегда сопровождается увеличением потребления пищи, что сводит на нет ее эффект. Первое заблуждение легко преодолеть, ознакомившись с таблицей энергетических затрат при разных видах физической активности. За час ходьбы, например, человек весом около 70 кг в зависимости от скорости тратит от 150 до 400 калорий сверх обычного. При беге тот же человек расходует от 800 до 1000 калорий в час, при езде на велосипеде – от 200 до 600, а при гребле – до 1200 калорий в час. Более того, тучный человек затрачивает на тот же вид физической деятельности больше энергии, чем человек нормального веса.

Второе ошибочное мнение, согласно которому увеличение физической активности влечет за собой повышение потребления пищи, базируется на неправильной интерпретации известных фактов. Действительно, дополнительная нагрузка у физически активного человека требует соответствующего увеличения потребления калорий, иначе развивается прогрессирующее истощение, может даже наступить смерть от недоедания. Однако исследования ученых показали, что для особей, ведущих малоподвижный образ жизни, такая зависимость отсутствует. Начиная с определенного уровня физической активности ее дальнейшее снижение не сопровождается уменьшением потребления пищи, а потому приводит к возрастанию веса тела.

Самым простым, доступным и эффективным видом физической нагрузки является ходьба 30-40 мин в день, 4-5 раз в неделю, и главное – регулярно.

Хотя на дополнительную часовую прогулку тратится всего 200-300 калорий, ежедневные затраты суммируются. За год, например, ежедневные часовые прогулки обеспечат потерю такого количества калорий, которое эквивалентно 7-14 кг.

При любой возможности (в отсутствие медицинских противопоказаний) страдающие ожирением лица должны регулярно заниматься физкультурой, особенно дети, которых нельзя держать на строгих диетах, т. к. это может сказаться на росте организма и иметь нежелательные психологические последствия.

Однако если у человека имеются заболевания сердца, сахарный диабет, артериальная гипертензия, болезни суставов или другие заболевания, обязательно следует согласовать с медицинским работником программу физических нагрузок.

Медикаментозное лечение

Грамотная лекарственная терапия ожирения нужна так же, как при любом другом хроническом заболевании. Она поможет эффективно снизить массу тела, соблюдать рекомендации по питанию, предупредить повторную прибавку в весе, улучшить метаболические показатели.

Медикаментозная терапия не проводится детям, при беременности и лактации, а также лицам старше 65 лет.

Ожирение является хроническим рецидивирующим заболеванием, приводящим к многочисленным недугам и требующим длительного, пожизненного лечения. Тем не менее, до сих пор многие люди считают избыточный вес и ожирение личной проблемой, которую можно решить самостоятельно, и занимаются самолечением. Это опасное заблуждение. Успешное и грамотное лечение ожирения возможно только под наблюдением квалифицированного медицинского специалиста.

Мертвая петля свободных жирных кислот

В.В. Вельков, кандидат биологических наук
ЗАО «ДИАКОН», 142290, г. Пущино, Московская область, Проспект Науки, 5

Сокращенный вариант статьи опубликован в журнале «Химия и Жизнь – 21 век» № 2-2009

Глупый пингвин робко прячет тело жирное в утесах. Прошло то время, когда он прятал. Теперь не прячет. Теперь все по-другому.

Над седой равниной моря
Гордо реет жирный пингвин.
Он и сам уже не помнит,
Как он смог с земли подняться.

Он не помнит – мы напомним. Из утесов жирный пингвин поднялся вверх вместе с мировой статистикой ожирения.

Статистика ожирения в разных странах на рубеже тысячелетия
(по данным Организации экономического сотрудничества и развития ООН).
Здесь и далее ожирением считается индекс массы тела, превышающий 30.
Он рассчитывается по формуле:
ИМТ = m/h 2 ,
где m – масса тела в килограммах, h – рост в метрах.
В России начала XXI века, по различным данным, ожирение встречается у 23-36% взрослых людей.

А вот «победная поступь» ожирения в Англии (данные британского Медицинского исследовательского совета).

Риск ожирения зависит от многих факторов (женщин просят не смотреть).


Процент лиц, страдающих ожирением, в зависимости от страны проживания, пола и этнической принадлежности
(по данным Международного общества нутрициологов за 1990-е годы)

Читайте также:  Новость: увеличение физических нагрузок у подростков приводит к более качественному и продолжительному сну

Всех остальных просят дальше не читать. Потому что ожирение – главная причина чумы 21 века, метаболического синдрома (МС). Это комплекс биохимических, гормональных и клинических патологий, приводящих к инсулинорезистености (ИР), или сахарному диабету второго типа, когда инсулин в организме хотя и вырабатывается, но клетки к нему не чувствительны (резистентны). Глюкоза в такие клетки не поступает и накапливается в крови (гипергликемия). Напомним, что при сахарном диабете первого типа в организме нет или мало активного инсулина. У метаболического синдрома есть пять диагностических признаков, которые иногда называют «смертельным квинтетом»:

  • Отношение объемов талии и бёдер: более 0,8 у женщин и 1,0 у мужчин;
  • Артериальное давление: равно или более 130/85 мм. рт. ст.;
  • Глюкоза крови натощак: равно или более 6,1 ммоль/л;
  • Уровень триглицеридов крови: равен или более 1,7 ммоль/л;
  • Снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (Х-ЛПНП): более 1 ммоль/л у мужчин, более 1,3 ммоль/л у женщин.

Для постановки диагноза «метаболический синдром» достаточно трио из любых пяти «музыкантов». Обратите внимание на четвертую и пятую скрипки. То, что они играют, называется гиперлипидемией (повышение уровней триглицеридов, снижение «хорошего» Х-ЛПВП, повышение «плохого» холестерина – липопротеинов низкой плотности, Х-ЛПНП). Кода этого квинтета – ишемическая болезнь сердца (ИБС), а финал – острый инфаркт миокарда (ОИМ) или ишемический инсульт. А «жизнеутверждающей» прелюдией было оно. Ожирение.

Ожирение – чума XXI века, связанная с низким социально-экономическим статусом. Можно было бы предположить, что ожирение чаще всего бывает у людей со сравнительно высоким экономическим статусом, который позволяет избыточное потребление пищи. Увы. По крайней мере, в индустриальных странах. Вот факты. В США при широкомасштабном исследовании (обследовано 4978 мужчин и 2035 женщин, возрастом от 39 до 63 лет) обнаружена обратная зависимость между положением человека на социально-экономической лестнице и вероятностью наличия у него метаболического синдрома. Вывод: развитие МС – это биологический механизм, который приводит к «социальному неравенству» в распределении сердечно-сосудистых рисков среди людей. И здесь справедливости нет, чтобы каждому поровну. Согласно статистике, у лиц с высоким социально-экономическим статусом такие риски значительно ниже.

Похоже, что именно детство, проведенное в бедности, уже в зрелые годы приводит к ожирению. Это обнаружилось, когда исследовались 4774 мужчины и 2206 женщин, родившихся в 1930-1953 гг. Сначала было найдено, что высокие коронарные риски (повышенные уровни триглицеридов и низкие уровни Х-ЛПВП) сильнее связаны с низким социально-экономическим статусом уже во взрослом возрасте, чем с «бедным детством». Потом, однако, выяснилось, что избыточный вес в зрелые годы наблюдался преимущественно у тех людей, отцы которых принадлежали к более низким социальным классам. Полагается, что низкий социоэкономический статус начинает повышать коронарные риски начиная с детства, которые резко возрастают при снижении социоэкономического статуса в зрелом возрасте.

Курение убивает. Ожирение тоже. В США МС присутствует у 22,8% мужчин и у 22,6% женщин. При этом он диагностируется у 4,6% лиц с нормальным весом, у 22,4% лиц с избыточным весом и у 59,6% лиц, страдающих ожирением.

Не до жиру – быть бы живу

Жиры – это триглицериды, полные сложные эфиры глицерина и одноосновных жирных кислот.

Как оказалось, многочисленные патологии, связанные с ожирением, вызываются повышенными уровнями свободных жирных кислот (СЖК) в крови, не связанных с белками (альбумином). СЖК образуются в результате гидролиза триглицеридов, содержащихся в жировых тканях. И пословица «не до жиру, быть бы живу» к действительности отношения не имеет. Еще как «до жиру»! Ведь СЖК, которые образуются из него – один из наших главнейших «топливо-энергетических ресурсов». В плазме крови жирные кислоты или этерифицированы и большей частью связаны с альбумином, или не этерифицированы и находятся в свободном состоянии. Именно о них и речь. В плазме свободные жирные кислоты обнаруживаются в диапазоне концентраций от 100 микромоль/л до 1 ммоль/л и их уровень сильно зависит от времени суток. После каждого дневного приема пищи уровень СЖК в плазме падает. Действительно, если мы только что поели, зачем тратить то, что запасено на случай, когда придется поститься? В норме после каждого приема пищи концентрация инсулина повышается, а он, в свою очередь, наряду с тем, что обеспечивает нормальный метаболизм глюкозы, подавляет липолиз (образование СЖК из триглицеридов) в жировых клетках. А в ночное время (если ночью не есть) уровень СЖК в плазме возрастает, поскольку инсулин в крови падает, а это включает синтез СЖК из триглицеридов. К этим нормальным суточным колебаниям уровней СЖК в крови «подстраиваются» почти все ткани, в частности, скелетные мышцы, которые «переключаются» с утилизации глюкозы днем на потребление СЖК ночью. Способность скелетных мышц и других тканей подстраивать свой метаболизм к доминирующему в данный момент субстрату называют хорошим «метаболическим здоровьем», или «метаболической гибкостью», которая связана с нормальной чувствительностью клеток (в частности, клеток жировой ткани) к инсулину. Но есть одна ткань, которая «работает» на топливе СЖК и днем и ночью. Это – сердце. Свободные жирные кислоты – основной метаболический ресурс для миокарда.

В сердце СЖК быстро метаболизируются за счет бета-окисления в митохондриях, что обеспечивает от 65 до 70% необходимого сердцу АТФ. Остальные 20-25% АТФ сердце получает за счет гликолиза. «Сжигание» СЖК – весьма затратный процесс: окисление 1 моля СЖК требует большего количества кислорода, чем окисление 1 моля глюкозы. И в норме эти потребности в кислороде удовлетворяются.

Многократно и достоверно показано, что большинство людей, страдающих ожирением и метаболическим синдромом, имеют повышенные уровни СЖК в плазме крови.

Нарушение метаболизма свободных жирных кислот – ключевое событие, ведущее к инсулинорезистентности. При ожирении в кровоток поступает избыток СЖК. Дальнейшее зависит от того, в каких именно тканях, не предназначенных для хранения избытка СЖК, они будут накапливаться. Если в скелетных мышцах – это приведет к ИР. Если в печени – к дислипидемии, т.е. к нарушению метаболизма холестерина, затем к атеросклерозу, затем к ИБС. Сначала, как правило, развивается инсулинорезистентность, а потом, с ее утяжелением – ИБС.

Уровни СЖК – «вопрос жизни и смерти» для бета-клеток поджелудочной железы. Именно эти клетки синтезируют инсулин. Именно их убивают избыточные уровни свободных жирных кислот. Это называется «липотоксическим эффектом». В результате уровень глюкозы в крови повышается, однако, когда повышенные уровни СЖК попадают в печень, они стимулируют там синтез эндогенной глюкозы. Глюкоза (на которой преимущественно работает мозг) нам нужна постоянно. В норме слегка повышенные ночные уровни СЖК стимулируют ее синтез в печени. Но патологически повышенные уровни СЖК стимулируют повышенный эндогенный синтез глюкозы круглые сутки. Таким образом, избыток СЖК ведет к гипергликемии по двум разным путям. Отравленные избытком СЖК бета-клетки снижают синтез инсулина, а печень, перегруженная СЖК, начинает синтезировать глюкозу. Но есть и третья дорога, ведущая к гипергликемии. Она идет через нечувствительность (резистентность) клеток к инсулину.

К чему ведет патологический метаболизм избытка СЖК? К инсулинорезистентности. И двумя разными путями. Во-первых, из-за нарушения пути передачи инсулинового сигнала, вызванного патологическим метаболизмом СЖК в скелетных мышцах, не справляющихся с окислением избытка СЖК. Локальное накопление внутри скелетных мышц таких метаболитов СЖК, как церамид, диаглицерол или Ацил КоА нарушает передачу инсулинового сигнала и, тем самым, транспорт глюкозы в клетки. Церамиды состоят из сфингоидного основания (сфингозина,) и остатка жирной кислоты, соединенных амидной связью.

Церамид – промежуточное соединение в биосинтезе сфингомиелина – образуется при взаимодействии сфингозина с ацил-CoA. Церамид – вторичный мессенджер в т.н. сигнальном пути сфингомиелина, он участвует в регуляции таких клеточных процессах как клеточная дифференцировка, клеточная пролиферация, апоптоз (запрограммированная смерть клеток). Как оказалось, у лиц с ожирением, страдающих ИР, уровни церамида в скелетных мышцах повышены в 2 раза. Это повышение связано с высокими уровнями СЖК в крови и со снижением интенсивности фосфорилирования протеинкиназы Akt, участвующей в передаче инсулинового сигнала. Опыты с животными и фармакологическими агентами показали, что снижение уровней церамида (за счет ингибирования его синтеза) действительно улучшает гомеостаз глюкозы у инсулинорезистентных трансгенных мышей, имевших ожирение и диабет.

Второй механизм возникновения ИР, вызываемой избытком СЖК: большая масса адипоцитов (клеток жировой ткани) синтезирует повышенные количества т.н. провоспалительных цитокинов (адипоцитокинов) – белков, стимулирующих воспалительный процесс. Это приводит к хроническому воспалительному процессу, который, в свою очередь: а) нарушает путь передачи инсулинового сигнала и б) повреждает функции митохондрий, что, в итоге, нарушает гомеостаз глюкозы. Таким образом, как только в крови повышается уровень СЖК – жди беды. Через несколько лет.

Повышение уровня свободных жирных кислот предсказывает развитие инсулинорезистентности. В частности – нарушение толерантности к глюкозе. В чем сущность теста на толерантность к глюкозе? После первого определения уровня глюкозы крови натощак пациент принимает 75 г глюкозы, разведенной в 200 мл воды. Раствор медленно выпивается в течение 10 минут. Следующее измерение уровня глюкозы в крови производятся через 2 ч от начала приема сиропа. Если в капиллярной цельной крови, взятой натощак, содержание сахара превышает 120 мг%, а через 2 часа после сахарной нагрузки – выше 200 мг% (11,0 ммоль/л), то это подтверждает наличие сахарного диабета. О нарушении толерантности к глюкозе говорят в том случае, если содержание сахара в крови, взятой натощак, находится ниже 120 мг% (7,0 ммоль/л), а сахар в крови, взятой через 2 часа – между 140 и 200 мг% (7,8 и 11,0 ммоль/л). Отрицательным (т.е. не подтверждающим диагноза диабета) глюкозотолерантный тест считается, если сахар в крови, взятой натощак, будет ниже 120 мг% (7,0 ммоль/л), а сахар в крови, взятой через 2 часа, – ниже 140 мг% (7,8 ммоль/л). В одном из исследований в течение 5 лет наблюдался 3671 человек с исходно нормальной толерантностью к глюкозе. За это время у 418 лиц развилась нарушенная толерантность к глюкозе. Именно у этих лиц были высокие уровни СЖК натощак еще тогда, когда нарушения толерантности к глюкозе еще не было. В другом исследовании целых 9 лет наблюдали 580 лиц с СД2 и 556 здоровых лиц (контрольная группа). Обнаружили, что уровни СЖК прямо пропорционально связаны: 1) со степенью ожирения, 2) с объемом талии, 3) с частотой пульса, 4) уровнями триглицеридов (жиров) в плазме, 5) с показателями воспаления и 6) с наличием СД2.

Таким образом, своевременно измеренные уровни СЖК в крови могут заблаговременно предупредить о наступающей ИР. А предупрежден – значит вооружен. А вооружаться надо против избытка СЖК. Потому что «чем их больше, тем их еще больше».

Инсулинорезистентность еще больше повышает уровень свободных жирных кислот. Вы не забыли, что в норме инсулин подавляет образование СЖК из триглицеридов, хранящихся в жировых тканях? А если жировые клетки не чувствительны к инсулину? Да. Вы поняли правильно. Многократно показано: инсулинорезистентные адипоциты секретируют повышенные уровни СЖК. СЖК при ИР просто «текут» из жира в кровь. И уровень СЖК в крови повышается все больше и больше. Следствие стимулирует свою причину – между ИР и концентрацией СЖК в крови существует положительная обратная связь. Это и заставляет считать, что повышенные уровни СЖК в крови – это диагностический маркер ИР. Существенно, что ИР жировые клетки интенсивно расщепляют содержащиеся в них триглицериды и высвобождают образовавшиеся из них СЖК в кровоток как при ожирении, так и без него. Все это имеет самые тяжкие последствия.

Повышенные уровни свободных жирных кислот приводят к атеросклерозу. СЖК попадают в печень, а там, как известно, происходят главные реакции метаболизма холестерина: синтез и утилизация Х-ЛПНП и Х-ЛПВП. В печени избыток СЖК превращается в избыток триглицеридов, а это приводит к эффекту «падающего домино» в цепи реакций метаболизма холестерина. В итоге повышенные уровни СЖК приводят к снижению уровня хорошего «антиатерогенного» Х-ЛПВП, к образованию крайне атерогенных мелких плотных частиц Х-ЛПНП и к повышению плазменных уровней триглицеридов. Более того, повышенный при инсулинорезистентности уровень СЖК вызывает в митохондриях сверхсинтез активных форм кислорода, что ведет к окислению Х-ЛПНП и к модификации Х-ЛПВП, что, в свою очередь, индуцирует воспалительный процесс в стенках сосудов, ведет к образованию и накоплению холестериновых бляшек и к ишемии (кислородному голоданию сердца). Кстати, вы не забыли, что для окисления СЖК надо много О 2 ? Вы уже все поняли? Что ишемия еще больше ухудшает и без того тяжелую ситуацию? Ведь при ней СЖК плохо окисляются и их уровень возрастает.

Ишемия, вызванная высоким уровнем СЖК, еще больше повышает уровень СЖК. При ишемии с метаболизмом СЖК в миокарде возникают серьезные проблемы:

  1. В ишемических условиях утилизация глюкозы преобладает над использованием СЖК.
  2. Метаболизм СЖК становится патологическим, внутри ишемических клеток образуются лактат и ионы водорода.
  3. Это ведет:


    • а) к деградации сократительной способности миокарда,
    • б) диастолической дисфункции и
    • в) снижению аритмогенного порога кардиомиоцитов.

В целом повышенные плазменные уровни СЖК независимо от других параметров связаны с диастолической дисфункцией левого желудочка и приводят к т.н. диабетической кардиомиопатии . Таким образом, повышенные уровни СЖК – это и самый ранний диагностический маркер ишемии. Пример: из 2103 мужчин, исходно не имевших ИБС, в течение 5 лет наблюдения у 144 развилась ИБС. Оказалось, что повышенные натощак уровни СЖК были связаны с повышением риска развития ИБС в 2 раза. Более того, показано, что повышенные уровни СЖК пропорциональны степени тяжести ишемии и указывают на приближение острого инфаркта миокарда (ОИМ). Один из важнейших диагностических маркеров ОИМ – появление в крови особых кардиальных белков (тропонинов). Они выходят в кровь при некрозе миокарда. А повышение уровней СЖК происходит и в отсутствии некроза миокарда. В общем, повышенные уровни СЖК – показатель тяжести ишемии у т.н. тропонин-отрицательных пациентов, у которых ОИМ еще не произошел.

Итак, повышение уровня СЖК затягивает больного в мертвую петлю патологических событий, из которой есть два выхода: вернуться в горизонтальный полёт, в первую очередь за счет изменения пищевого поведения, или рано или поздно сорваться в пике или штопор.

В зарубежной медицинской литературе СЖК иногда называют «красной лампочкой на приборной доске миокарда». Действительно, повышение их плазменных уровней сигнализирует о возрастающей опасности. Сначала о метаболическом синдроме, потом – об инсулинорезистентности. А потом – о диабетической кардиомиопатии.

Когда эта «лампочка» загорается уже совсем ярко – об ишемической болезни сердца. А дальше эта лампочка может перегореть и вспыхнут «лампочки» маркеров некроза миокарда. И довольно часто маркеры некроза свидетельствуют о том, что «точка невозврата» уже пройдена, что последствия ишемии уже практически необратимы.

А ведь повышенные уровни СЖК начинают «светиться красным» задолго до этой точки. Когда время изменить курс еще есть.

«Но не слышал жирный пингвин
Ничего из этих криков…»

Чем грозит ежедневное употребление алкоголя

Алкоголизм – серьезная опасность. Болезнь уничтожает жизнь человека, рушит его семейные отношения и портит здоровье. Зависимость довольно скоро начинает вызывать множество проблем. Спиртное оказывает пагубное действие на все сферы жизни человека.

Как формируется зависимость

Стать зависимым от спиртного может каждый: для этого необязательно употреблять именно крепкий алкоголь. Организм реагирует на любой этанолсодержащий напиток – возникает алкогольное отравление. Со временем формируется физическая тяга. Значение уровня алкоголя в крови получается аналогичным, будь то 100 грамм водки или же 2 литра пива.

Для каждого человека максимальная доза этанола носит индивидуальный характер. Проявлением недуга становится утрата контроля над выпитым. При этом нет критичного восприятия своего состояния при употреблении спиртного.

Со временем происходит изменение естественных биохимических процессов. Формируется физическая тяга, когда человеку нужен этанол постоянно. Однако это происходит не сразу, а после появления психологической зависимости. Первоначально выпивка нужна для преодоления комплексов или в попытке справиться с проблемами, снять стресс. Со временем подобное решение становится единственно приемлемым.

При отсутствии возможности выпить у человека становится хуже настроение и самочувствие. Поэтому возрастает частота употребления алкогольных напитков, доза этанола. Влечение к спиртному становится вышедшим из-под контроля, патологическим. Все новые дозы нужны уже чтобы побороть абстинентный синдром, при этом удовольствия от выпивки становится все меньше. Меняется эмоциональная реакция на спиртосодержащие напитки.

Влияние ежедневного употребления алкоголя на организм

Спиртосодержащая продукция имеет свойство вызывать тягу, которую очень сложно побороть в дальнейшем. Состав содержит множество вредных примесей, оказывающих тлетворное влияние на весь организм. Постепенно происходит разрушение тканей и клеток практически всех систем.

Этиловый спирт при систематическом употреблении наносит и физиологический, и социальный ущерб. Последствия проявляются в виде серьезных повреждений всех систем организма и развития хронических болезней.

Физиологические изменения

При попадании этанола внутрь происходит взаимодействие с нервной тканью: разрушается ее защита. Всего 1 литр пива либо бутылка вина приводят к серьезным последствиям – гибели до 10 тысяч клеток мозга, не подлежащих восстановлению. Впоследствии это сказывается на мыслительной деятельности и общем состоянии здоровья.

Этиловый спирт также нарушает проводимость импульсов через нервные клетки. Для ЦНС это проявляется в виде:

  • проблем в эмоциональной сфере;
  • появления дефектов речи;
  • нарушения работы органов зрения, слуха;
  • проблем с координацией и пр.

Алкоголь оказывает воздействие на сердечно-сосудистую систему. Ткани органов соединительной тканью, эластичность которой ниже. Это сказывается на работе сердца, сосудов: появляются проблемы с давлением, отмечается нарушение сократительной функции миокарда.

Страдает весь организм, исключений нет. Этиловый спирт наносит вред стенкам желудка, поэтому высок риск образования язвы. Происходит изменение кислотности, что также негативно влияет на процесс пищеварения.

Частые головокружения и головные боли – также нередкое последствие алкоголизма.

Внешние признаки пьющего человека

Визуальные проявления пьяницы становятся заметными далеко не сразу. Признаки начинают развиваться постепенно. С каждым последующим этапом развития недуга следы на лице алкоголика становятся все более выраженными. Большинство из них отражается на внешности:

  • за счет неправильного оттока желчи становятся желтыми белки глаз, кожные покровы;
  • лицо краснеет, так как стремительно повышается давление после употребления спиртного;
  • кожа покрывается прыщами, сыпью;
  • страдает область под глазами – образуются так называемые мешки, портящие внешний вид.

Сухость эпидермиса, ускоренное появление морщин – также признаки пьющих людей. Нередко лицо покрывается тонкой сосудистой сеточкой.

Нос приобретает бордово-красный оттенок. Многое меняется в мимике: чрезмерно расслабляются мышцы рта, напрягается лоб. Как итог: лицо приобретает довольно странное выражение, словно бы всегда слегка удивленное.

Пьющие люди теряют вес, их кожные покровы выглядят нездоровыми. При этом характерной является отечность лица.
Именно такие признаки помогут распознать пьяницу с первого взгляда.

Изменения психики

Длительный прием этанолсодержащих напитков чреват значительными нарушениями психики. Высок риск развития алкогольного галлюциноза. Часто больные слышат голоса, которые оскорбляют их, говорят неприятные вещи, нередко носят угрожающий характер.

Наиболее распространенным расстройством является делирий, иначе именуемый белой горячкой. При галлюцинозе нет нарушений сознания. Пациент продолжает ориентироваться во времени. У некоторых больных недуг становится хроническим.

Деградация личности является довольно частым спутником зависимости. Значительно снижаются интеллектуальные способности, стрессоустойчивость. Пьющий скрытен, малоразговорчив. Все возрастающая доза спиртного негативно влияет на возможность адекватного восприятия действительности. С утра больной не помнит, что происходило накануне, пока он был агрессивен или же пребывал в бессознательном состоянии.

Влияние на семейные отношения

Злоупотребляющий спиртным разрушает и свою жизнь, и семью. Алкоголизм не совместим с семейной жизнью. Для больного окружение становится помехой на пути к пагубному пристрастию. Социальная роль человека кардинально меняется, как и психология. Близкие люди страдают, так как человек становится слабовольным, агрессивным. Супруге алкоголика, его детям приходится многое терпеть. Пьющий перестает выполнять свои семейные обязанности, приносит много неприятностей близким. Неадекватные поступки, переменчивость в настроении, враждебность – это не лучшим образом влияет на отношения между людьми. Грубость, раздражительность алкоголика сказываются в первую очередь на самых близких – жене, детях. Прогрессирование болезни все больше осложняет ситуацию. Зачастую это приводит к разладу внутри семьи и последующему разводу.

Благополучие детей находится под угрозой. Они растут в нездоровой обстановке, что сказывается на психике. От запоев страдает все близкое окружение больного.
Не менее опасен женский алкоголизм. Больная дама не способна полноценно выполнять функции матери. Заболевание разрушает женскую природу. Длительное злоупотребление спиртным чревато серьезными изменениями в психике. Это особенно опасно для детей, их здоровья.

Психоз и истерия становятся постоянными спутниками алкоголика. Еще одна проблема – созависимость. Ощущаемые членами семьи страдания являются прямым следствием поступков пьющего. Самочувствие окружающих ухудшается пропорционально увеличению дозы потребляемого больным. В стрессе пребывают все: супруга, дети.

Сколько живут алкоголики?

Продолжительность жизнь тех, кто страдает алкоголизмом, существенно уменьшается. Более 50 лет живут 20% больных. Острая сердечная недостаточность часто становится причиной ранней смерти пьяниц, не достигших 40 лет. Опасная привычка чревата немалым ухудшением качества и снижением продолжительности жизни. Возрастает риск преждевременно покинуть этот мир.
Однозначного ответа на вопрос, сколько живут алкоголики, нет. Многое зависит от того, в каком возрасте у человека сформировалась пагубная зависимость, имеются ли сопутствующие проблемы и пр. То есть длительность жизни пьющего человека обусловлена крепостью организма. Нередки скоропостижные смерти до 30 лет. Средней цифрой продолжительности жизни считается 48-55 лет. Однако это при удачно сложившихся обстоятельствах. 25% зависимых людей не доживают до указанной возрастной отметки.

Только своевременно бросив пить, страдающий недугом получает шанс продлить жизнь. Однако во многих случаях не обойтись без медицинской помощи. Тогда человеку под силу справиться с пагубным пристрастием, избавиться от зависимости.

Заключение

Алкоголизм – серьезная патология хронического характера. Происходящие по ходу развития болезни изменения в человеке приводят к неумолимому разрушению здоровья. Это касается как физического состояния человека, так и психики. Поэтому больному требуется профессиональное лечение, чтобы минимизировать последствия пагубной зависимости для организма. Грамотный подбор терапии в условиях клиники поможет побороть недуг.

Автор статьи

Михаил Иванович Сквира

Окончил УО «ГомГМУ» по специальности «Лечебное дело». Клинический психолог, магистр психологических наук, с 2016 по 2018 год ведущий специалист в УЗ «ГОКПБ» по работе с алкогольной зависимостью методом «Эдельвейс», автор статей и публикаций. Отмечен благодарностью за многолетний плодотворный труд в системе здравоохранения.
Стаж работы: 16 лет

А если я выпивал в течении 6 лет,еженедельно,последние 3 года вино в коробках через день,2,а сейчас почитал книги и вдруг прозрел-то что делать?я пытаюсь для начала сократить дозу употребления,после принятия не выпивать максимально долго и забыть об этом,как будто я и не употреблял,но возникает сильное желание,можно ли постепенным сокращением и терпением так постепенно бросить?

  • Павел
  • 06.08.2021, 13:56

Здравствуйте, если зависимость сформировалась, то подобным способом ничего не изменишь. Нужно обращаться к специалистам

  • Михаил Сквира
  • 18.08.2021, 12:31

Ерунда все это. Есть пример. Мой родственник ему 55 лет. Инвалид 2 группы по психическому заболевани. Пьет запоями, каждый день. Водка, спирт. Пьет так уже лет 8. Болезней ОРВИ, легких и цирроза нет. Ковид обходит его стороной. Конечно, привратился в гомункула почти. Но его не одна холера не берет. Родственнники его умерли до 60 лет. Тоже алкаши. Но этот живуч. Так что живут они долго. А не до 50 лет

  • Денис
  • 23.07.2021, 10:32

Тут в расчет следует брать статистику, а не индивидуальный случай. Алкоголь косит население…

Ученые назвали витамин D самым полезным для сердца и сосудов

1 ноября 2018 15:38

Ученые из США выяснили, что сильнее всего в организме на здоровье сердца и сосудов влияет витамин D. Во многом именно он помогает органам выдерживать длительные нагрузки.

“Большое количество витамина D в организме статистически связано с более высокой выносливостью”, – рассказал кардиолог Амр Мараван (Amr Marawan) из университета Вирджинии (США) изданию EJPC.

Кроме того, витамин благотворно влияет на кости и сердце. Ученые рекомендуют поддерживать его уровень в организме благодаря пищевым добавкам или долгому нахождению под солнцем.

Судя по последним исследованием, рыбий жир и витамин D имеют множество полезных свойств, о которых ранее не было известно. Ученые выяснили, что благодаря ему снижается риск смерти от инфаркта, замедляется развитие рассеянного склероза и диабета, он защищает мозг алкоголиков.

Также витамин D защищает клетки организма от старения и его последствий, в том числе от развития рака.

В первой декаде 2000-х годов в мониторинговом проекте NHANES приняли участие более двух тысяч добровольцев. В ходе эксперимента участники регулярно проходили всесторонние обследования и тесты на выносливость.

Как оказалось, чем больше витамина D присутствовало в организме, тем лучше человек переносил нагрузки.

А главный источник этого вещества – рыбий жир. Те, кто регулярно принимал рыбий жир, в три раза лучше сдали тесты на “дыхалку”. Прчием, ученые зафиксировали различия во всех возрастных и половых категориях, что доказывает одинаковую пользу витамина D и для молодых, и для пожилых мужчин и женщин.

Однако специалисты предупреждают, что чрезмерное уоптребление рыбьего жира и других пищевых добавок с витамином D может привести к серьезным нарушениям в организме. В ближайшее время ученые намерены расчитать оптимальную дозу витамина D для человека.

ПЯТЬ ГЛАВНЫХ ВОПРОСОВ ПРО СУПЕР-ВИТАМИН

Врач-кардиолог Ольга Молчанова в эфире радио “Комсомольская правда” омтетила, что витамин D очень важен для сосудов. Специалисты ни раз замечали, что у людей, перенесших инфаркт или инсульт часто наблюдался дефицит данного витамина. Вместе с экспертом отвечаем на главные вопросы об этом витамине.

1. В каких продуктах больше всего содержится витамина D?

– Витамин D, помимо того, что он образуется в коже под действием солнечного света, мы его еще получаем с пищей. Самый богатый витамином Д – рыбий жир.

2. Раньше рыбий жир продавали и пили. И в советских мультиках показывали. Детей пичкали. А сейчас не делают этого. Что-то изменилось?

– Напрасно не делают. Дело в том, что и дети испытывают недостаток витамина D. Это говорит о раннем развитии близорукости. Это признак недостатка витамина D.

3. Сколько витамина D нужно в течение дня человеку?

– По российским нормам это 100 международных единиц, а по международным нормам побольше – около 400 международных единиц (400 МЕ содержатся, например, в 150 граммах лососины или 850 граммах трески. Поэтому недостаток витамина D медики советуют восполнять с помощью рыбьего жира – прим. ред)

4. Можно ли заниматься самолечением или нужно обратиться к специалисту, который назначит дозировку и скажет, что именно надо купить?

– Конечно, лучше к специалисту. Дело в том, что для профилактики остеопороза часто назначают витамин D вместе с препаратами кальция. А ведь дозировки здесь очень важны. Потому что витамин D улучшает всасываемость кальция в кишечника. Но дело в том, что если много его принимать, то это тоже нехорошо для сосудов. Тогда он будет способствовать отложению кальция в сосудах. Тут очень важна консультация с врачом по поводу приему добавок с витамином D.

5. С какого возраста нужно обязательно принимать витамин D?

– Вообще-то всем можно. Хотя бы рыбий жир. Это очень недорогое профилактическое средство, экономное для кармана.

Особенно это хорошо для московского региона и для тех российских городов, где солнце иногда бывает 6 минут за весь зимний сезон или за месяц. Потому что из природы мы это не сможем достать, и он не генерируется у нас в коже.

КСТАТИ

Ученые назвали единственный натуральный напиток, который содержит витамин Д

А также эксперты рассказывают, что лучше пить, чтобы полезно и безопасно подзарядиться энергией в дождливую осень (подробности)

Читайте также

Возрастная категория сайта 18 +

Сетевое издание (сайт) зарегистрировано Роскомнадзором, свидетельство Эл № ФС77-80505 от 15 марта 2021 г. Главный редактор — Сунгоркин Владимир Николаевич. Шеф-редактор сайта — Носова Олеся Вячеславовна.

Сообщения и комментарии читателей сайта размещаются без предварительного редактирования. Редакция оставляет за собой право удалить их с сайта или отредактировать, если указанные сообщения и комментарии являются злоупотреблением свободой массовой информации или нарушением иных требований закона.

127015, Москва, Новодмитровская д. 2Б, Тел. +7 (495) 777-02-82.

Новость: Высокий уровень витамина D положительно влияет на сердце и мускулатуру

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются огромной социально-экономической проблемой ввиду их большой распространённости и занимаемого ведущего места в структуре потери трудоспособности.

В России в 2016 году, по данным Министерства здравоохранения, у 14% населения имелись болезни этой группы, а у 3,2% – именно ишемическая болезнь сердца (ИБС). Несмотря на предпринимаемые правительством меры, не отмечается тенденции к снижению числа таких пациентов. В 2017 году 14,9% населения имели сердечно-сосудистые заболевания, 3,3% – ИБС [1].

Опасность ССЗ состоит в высокой степени инвалидизации пациентов. По данным Федеральной службы государственной статистики, в 2017 году в России среди лиц, впервые признанных инвалидами, 30% – по причине ССЗ.

И, наконец, ведущее место в структуре смертности всего мира занимают болезни сердца и сосудов. В частности, в России в 2017 году, по данным Росстата, 47,2% (в 2016 году – 47,8%) смертей были вызваны заболеваниями органов системы кровообращения, а 25,3% – именно ИБС и ее осложнениями [2].

Приведенная статистика показывает, что на фоне снижения смертности от ССЗ все еще наблюдается рост сердечно-сосудистой заболеваемости населения нашей страны. Именно поэтому современные схемы лечения все еще нуждаются в дополнении. А профилактика – в выделении новых факторов риска развития болезней системы кровообращения.

Цель работы: провести анализ современных научных данных об известных предикторах сердечно-сосудистой патологии, в частности концентрации активной формы витамина D в крови, а также изучить возможность применения данного вещества в качестве компонента лечения заболеваний сердца.

Материал и методы исследования. Был проведен контент-анализ результатов ретро- и проспективных исследований, представленных в базе данных Pubmed и РИНЦ.

Результаты исследования и их обсуждение

В последнее время наравне с такими факторами, как курение, малоподвижный образ жизни, стрессы, высокий уровень холестерина в крови и артериальная гипертензия, становятся известны всё новые, или нетрадиционные, факторы риска, влияющие на развитие сердечно-сосудистой патологии. Так, согласно результатам исследований 2004 года, уровень C-реактивного белка (CRP) может быть связан с повышенным риском развития ИБС и инфаркта миокарда [3]. Также изучению подвергся фибриноген – белок, участвующий в заключительной стадии образования тромбов, концентрация которого повышается при воспалении. Исследования в Гётеборге, Нортвик-Парке и Фрамингоме выявили значительную связь между уровнем фибриногена и риском развития ССЗ [4]. Алиментарный дефицит и генетические отклонения, в том числе мутации генов CBS и MTHFR, сывороточного гомоцистеина (HCY), который образуется при метаболизме метионина и витаминов В6 и В12, с помощью которых осуществляется его рециркуляция, являются независимыми факторами риска развития ССЗ [5].

Также многие исследователи указывают на то, что дефицит активной формы витамина D ассоциируется с инфарктом миокарда (ИМ) и повышенной смертностью от заболеваний сердечно-сосудистой системы [6-8]. Исследования на животных говорят о взаимосвязи дефицита витамина D и развитии гипертрофии миокарда у трансгенных мышей [9].

В настоящее время дефицит витамина D является крайне распространенной проблемой. Так, по данным канадского исследования, опубликованного в 2015 году, недостаточность витамина D (25(OH) D level below 50 ng/mL) наблюдалась у 40.8% мужчин и у 32.8% женщин, а дефицит (level below 30 ng/ml) отмечался у 7,4% населения Канады [10]. Исследование, опубликованное в США в 2016 году, показало, что недостаточность витамина D (25(OH) D level below 50 ng/mL) наблюдалась у 26% мужчин и 22% женщин, а дефицит (25(OH) D level below 30 ng/ml) – всего у 5,9% населения [11]. Исследования, проведенные в Европе, показали, что 40,4% имеют недостаточность витамина D (25(OH) D level below 50 ng/mL), а 13% – дефицит (25(OH) D level below 30 ng/mL). Причем наибольшая распространённость недостаточности витамина D (25(OH) D level below 50 ng/mL) выявлена среди населения Норвегии – 76,1% и Финляндии – 63,7%, уровень дефицита (25(OH) D level below 30 ng/mL) в этих странах соответственно равен 39,6% и 28,5% [12]. По данным исследования, проведенного в 2013 году в Саудовской Аравии, 62,65% саудовских женщин и 40,6% саудовских мужчин в возрасте 15 лет и старше страдают от дефицита витамина D (25(OH) D level below 28 ng/mL) [13]. Результаты исследований, проведенных в Индии и опубликованных в 2015 году, свидетельствуют о дефиците витамина D у 95,8% граждан (25(OH) D level below 30 ng/ml) [14].

Дефицит витамина D хорошо известен как причина костных заболеваний, таких как рахит, остеопороз и остеомаляция. Специалисты Бостонской медицинской школы считают, что дефицит/недостаток витамина D также может быть связан с нескелетными заболеваниями. В частности, играть большую роль в патогенезе ожирения, метаболического синдрома и диабета. Большие когортные исследования показали, что масса жира и высокий индекс массы тела имеет обратную корреляцию с концентрацией витамина D в крови, а исследования на животных говорят о способности активной формы витамина D – 1,25-дигидроксивитамина D(3) – участвовать в регуляции липолиза и липогенеза и модулировать синтез и секрецию инсулина. Также он обладает противовоспалительными, антипролиферативными проапоптотическими и антиангиогенными свойствами. И с его недостатком связывают повышенный риск раковых заболеваний (особенно толстой и прямой кишки, молочной железы), некоторых инфекционных, аутоиммунных и сердечно-сосудистых заболеваний [15].

В исследовании, проведенном университетом штата Миссури в 2008 году, была оценена взаимосвязь наличия у пациентов недостатка/дефицита витамина D и частоты развития сердечно-сосудистой патологии. В результате обследования 239 пациентов с острым инфарктом миокарда в 20 больницах США в общей сложности у 229 из них, то есть у 96% пациентов, был выявлен дефицит витамина D (25(OH) D level below 30 ng/ml) [8].

Аналогичным образом в Индийском институте исследования сердечно-сосудистых заболеваний (SJICS&R) с 1 декабря 2011 года по 28 февраля 2012 года в клинике при институте наблюдалось 314 пациентов с острым инфарктом миокарда. Было обнаружено, что 262 из них, то есть 83,5% пациентов, имели аномально низкий уровень витамина D (25(OH) D level below 30 ng/ml) [6].

Исследование, проведенное в Великобритании при Лестерском университете, было направлено на выявление взаимосвязи возникновения постинфарктных осложнений с низким уровнем витамина D в крови пациентов, обратившихся с инфарктом миокарда. Методом масс-спектрометрии в сочетании с изотопным разведением был измерен уровень 25-(OH)D3 и 25-(OH)D2 в плазме крови у 1259 пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) (908 мужчин, средний возраст 65,7 ± 12,8 года). Почти 74% пациентов страдали от дефицита витамина D (25(OH) D level below 20 ng/ml). Первичной конечной точкой исследования были приняты значительные нежелательные явления, совокупность смертей (n=141), последующая госпитализация с сердечной недостаточностью (n=111) и рецидив острого инфаркта миокарда (n=147) в среднем в течение 550 дней после обращения с ОИМ. Используя многофакторные регрессионные модели выживаемости Какса, ученые пришли к выводу, что уровень витамина D может служить для прогнозирования будущих нежелательных явлений после развившегося инфаркта миокарда, но не смерти [16].

Несмотря на обнаруженный дефицит витамина D почти у всех пациентов с острым инфарктом миокарда, авторы исследований считают, что из-за отсутствия адекватной контрольной группы с нормальным уровнем витамина D необходимо проведение проспективных исследований.

Исследование, включающее также и контрольную группу, было проведено в Пакистане. В университете Ага Хана были обследованы 198 пациентов в возрасте от 30 до 70 лет, поступивших в клинику с острым инфарктом миокарда. Процент дефицита витамина D в плазме крови (25(OH) D level below 30 ng/ml) был значительно выше у пациентов с ОИМ по сравнению с контрольной группой (93.9% против75.8%) [17].

А необходимое проспективное когортное исследование было проведено в Вашингтонском университете под руководством профессора Брайана Кестенбаума, его результаты были опубликованы в 2011 году. Оно оценивало 2312 пожилых пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний в течение 14 лет. Были измерены уровни витамина D и паратиреоидного гормона, и результаты включали ИМ, сердечную недостаточность, смертность от заболеваний сердца и смертность от всех прочих причин. Результаты исследования показали, что дефицит витамина D был связан с повышением смертности от всех прочих причин на 9% и частоты инфаркта миокарда на 25% [7].

Предполагается, что потенциальная связь между уровнем витамина D и сердечно-сосудистой патологией может действительно иметь биологическую основу. Рецепторы витамина D (VDR) и связанные с ними метаболические ферменты присутствуют в гладкой сосудистой мышце и кардиомиоцитах.

Исследования на животных говорят о взаимосвязи дефицита витамина D и развития гипертрофии миокарда у трансгенных мышей [9]. Так, эксперимент, проведенный в университете Чикаго, показал, что активная форма витамина D – 1,25-дигидроксивитамин D(3) [1,25(OH)(2)D(3)] функционирует как эндокринный супрессор биосинтеза ренина. Выявлено, что генетическое нарушение VDR у экспериментальных животных приводит к перестимуляции ренин-ангиотензиновой системы (РАС). У группы животных с инактивированными VDR наблюдалось повышение артериального давления и гипертрофия миокарда, а также экспрессия предсердного натрийуретического пептида (ПНП). Чтобы выяснить, является ли гипертрофия миокарда следствием стимуляции РАС, вызванной инактивацией VDR, животных лечили каптоприлом, ингибитором ангиотензинпревращающего фермента, блокирующим выработку ангиотензина II (АТII). Проведенное лечение уменьшало гипертрофию левого желудочка у экспериментальной группы животных и нормализовало экспрессию ПНП [9]. Одно из аналогичных исследований показывает, что у экспериментальных мышей с нормальными VDR дефицит витамина D стимулирует экспрессию ренина, тогда как инъекция 1,25-дигидроксивитамина D(3) снижает синтез ренина. В клеточных культурах 1,25(OH)(2)D(3) непосредственно подавляет транскрипцию генов ренина с помощью VDR-зависимого механизма [18].

Участие непосредственно АТII в формировании гипертрофического ответа было наглядно продемонстрировано в эксперименте, выполненном на трансгенных мышах с низкой экспрессией белка Gq – мембранного белка, активирующегося в ответ на связывание ангиотензинных рецепторов (АТР) с их эффектором. Перегруз давлением левого желудочка у этих мышей сопровождался гораздо менее выраженным гипертрофическим ответом в сравнении с особями с нормальным содержанием этого белка. Связываясь с АТР, АТII через белок Gq активизирует протеинкиназу C с последующей передачей сигнала на митоген-активированные протеинкиназы (МАП). Компоненты МАП, проникают в клеточное ядро, активируют соответствующие протонкогены с последующим усилением синтеза соответствующих структурных белков и ферментов, за счет чего, главным образом, и реализуется ростовое влияние АТII [19].

Повышенная экспрессия ПНП кардиомиоцитами в ответ на повышение концентрации АТII в крови связана с антигипертензивной и антигипертрофической функцией ПНП. В эксперименте на крысах было показано, что ПНП способен предохранить сердце от ремоделирования, запускаемого АТII, за счёт снижения фиброза и гипертрофии миокарда, а также уменьшения экспрессии воспалительного эндотелина-1 фибробластами сердца [20].

Данные перечисленных исследований свидетельствуют о том, что гипертрофия миокарда и повышенная экспрессия ПНП в значительной степени являются следствием повышенной выработки АТII в результате активации РАС, а значит позволяют предположить, что малоактивные аналоги 1,25(OH)(2)D(3) потенциально могут быть преобразованы в новый класс антигипертензивных и кардиопротекторных средств для контроля выработки ренина, артериального давления и скорости ремоделирования сердца.

Таким образом, многие наблюдательные эпидемиологические исследования, а также исследования на животных указывают на связь недостаточности и дефицита витамина D в организме человека и риска развития сердечно-сосудистой патологии. В то же время не до конца ясно, является ли эта связь причинно-следственной.

В связи с этим большая группа американских ученых поставила перед собой цель всесторонне оценить независимые ассоциации и потенциальные взаимодействия биомаркеров, связанных с витамином D, включая паратиреоидный гормон, с риском развития ишемической болезни сердца. Было проведено проспективное эпидемиологическое исследование, которое выявило случаи несмертельного инфаркта миокарда и случаи смерти от ИБС среди женщин в исследовании здоровья медсестер (Nurses’ Health Study) в течение 20 лет наблюдения (1990-2010 гг.). Анализ уровня витамина D в плазме крови и паратиреоидного гормона включал 382 случая, связанных с развившейся сердечно-сосудистой патологией, и 575 контрольных случаев. В результате множественного анализа было выявлено, что низкий уровень 1,25(OH)(2)D(3) в плазме крови не является независимым фактором риска ОИМ и ИБС. При этом полученные данные также показали, что более высокие уровни 1,25(OH)(2)D(3) были связаны с более низким риском развития ИБС, при высоким уровне паратиреоидного гормона, тогда как для участников с низким уровнем гормона такой ассоциации не наблюдалось [21].

Но наиболее эффективными для выяснения наличия или отсутствия причинно-следственной связи между предиктором и заболеванием являются генетические исследования, в частности с использованием метода Менделианской рандомизации. Данный метод обеспечивает отсутствие плейотропного действия исследуемого фактора на общий результат и позволяет оценить последний независимо от прочих факторов. В наблюдательных исследованиях концентрация 1,25(OH)(2)D(3) в плазме крови была связана с курением, физической активностью, систолическим давлением, индексом массы тела, диабетом и концентрацией плазменного холестерина, а использование генетики позволяет исключить эти факторы.

Исследование, проведенное в Копенгагене и опубликованное в 2014 году, имело своей целью проверить гипотезу о том, что генетически сниженные концентрации 1,25-гидроксивитамина D(3) связаны с повышенной смертностью. Датские ученые включили в генетический анализ 79 640 участников со всеми генотипами, среди которых отобрали 25 332 человека, у которых наблюдался низкий уровень витамина D, а также имелись аллели DHCR7 и CYP2R1, как наиболее сильно влияющие на концентрацию 1,25(OH)(2)D(3). Наблюдение за отобранными лицами продолжалось до дня смерти, эмиграции или даты окончания исследования, в зависимости от того, что наступало раньше. В результате датские ученые выяснили, что генетически низкие концентрации 1,25(OH)(2)D(3) были в большей степени связаны с увеличением всех причин смертности, смертности от рака и других заболеваний, но не с сердечно-сосудистой смертностью [22]. Эти результаты позволяют предположить, что связь повышенной сердечно-сосудистой смертности у лиц с недостатком или дефицитом витамина D, выявленная в наблюдательных исследованиях, может быть результатом смешанного воздействия многих факторов.

В рамках Европейского проспективного исследования рака и питания (EPIC) было проведено тематическое когортное исследование, рассматривавшее группу случайно отобранных участников (n=2 132 человек), подтвержденные случаи инфаркта миокарда (n=559) и инсульта (n=471), которые произошли в течение 7,6 года – средней продолжительности наблюдения. У всех участников общей группы были зафиксированы уровни концентрации 1,25(OH)(2)D(3) в плазме крови. Кроме того, был проведен генетический анализ, направленный на выявление восьми SNPs (однонуклеотидных полиморфизмов), два из которых прямо влияют на концентрацию витамина D в организме, а остальные косвенно. Взаимосвязи между концентрацией 1,25(OH)(2)D(3), наличием SNPs и риском развития ИМ и инсульта были оценены с помощью многомерного регрессионного анализа. Однако ни один SNPs не был связан с риском развития исследуемых сердечно-сосудистых патологий [23].

Заключение

Таким образом, эпидемиологические исследования показывают связь дефицита витамина D и развития сердечно-сосудистых заболеваний. В то же время результаты генетических исследований не подтверждают причинную роль дефицита витамина D в развитии именно ССЗ. Следовательно, связь повышенной сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у лиц с недостатком или дефицитом витамина D, выявленная в наблюдательных исследованиях, вероятно, является результатом смешанного воздействия многих факторов.

Поскольку нет никаких клинических исследований, которые бы показали, что повышение уровня витамина D до терапевтического диапазона снижает риск ССЗ, или применение его в терапевтических дозах способствует лечению больных с ССЗ, нельзя рекомендовать его использование в качестве диагностического, профилактического и терапевтического средства. Тем не менее многие исследования демонстрируют его взаимосвязь с запуском ремоделирования сердца ренин-ангиотензинной системой, что позволяет говорить о необходимости проведения дальнейших проспективных клинических исследований на людях.

Витамин D: опасная мода или необходимость?

Ольга Золоткова СПИД.ЦЕНТР
В последние годы «солнечный витамин» стал крайне популярным и едва ли не обязательным к употреблению. Насколько он безопасен? Действительно ли его надо обязательно принимать зимой? Может ли произойти передозировка им? Ответы на эти вопросы в нашей статье.

Витамин D может предотвращать рак, ОРВИ, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания, депрессию и остеопороз. ВИЧ-позитивные люди особенно остро чувствуют дефицит витамина D. На широте выше 45 градусов инсоляции (облучения солнечным светом) недостаточно для его синтеза в организме — поэтому покупайте добавки, не бойтесь увеличивать дозу и будете здоровы. Это краткое содержание тысяч научно-популярных статей, появившихся за последние восемь-десять лет.

В платных лабораториях предлагают провериться на солнечный витамин и проводят яркие акции на недешевый анализ: за 3 000 рублей вы узнаете содержание в вашей крови 25(OH)D. Продажи добавок с витамином D растут.

Как все начиналось

В 1980 году американский эпидемиолог Фрэнк Гарланд и его брат Седрик опубликовали в журнале «International Journal of Epidemiology» итоги своих исследований: дефицит витамина D прямо коррелирует с раком прямой кишки.

К XXI веку число публикаций на эту тему стало стремительно расти. Утверждалось, что многие виды раков можно профилактировать приемом синтетического витамина D (эргокальциферола и холекальциферола), а в коже под действием солнечных лучей его вырабатывается недостаточно.

Взрыв популярности витамина D произошел благодаря американскому эндокринологу, профессору Бостонского университета, главному редактору журнала «Клиническая лаборатория» Майклу Холлику.

по теме

Лечение

До или после еды? Разбираемся, как правильно пить лекарства (и не только)

Холлик написал сотни статей и несколько книг о пользе витамина D, страшных последствиях его недостатка и вреде ультрафиолета. Он уверенно указал на причину вымирания динозавров: да, это дефицит витамина D! Если бы древние ящеры принимали добавки, жили бы до сих пор и построили бы свою цивилизацию.

Он разработал метод определения в крови 25(ОH)D и назвал новую норму — 30 нанограммов на миллилитр вместо 20. Благодаря Холлику терапевтическая доза была значительно увеличена: в своих исследованиях он демонстрировал, что 10 000 МЕ ежедневно не токсичны. В Канаде и США некоторые врачи прописывают пациентам по 50 000 МЕ в сутки.

Холлика цитируют серьезные издания всего мира, в России в том числе. До сих пор публикуется множество работ, авторы которых ссылаются на Холлика, например 1, 2, 3.

Энергичному профессору удалось создать вокруг витамина D настоящий коммерческий ажиотаж. В США за первое десятилетие XXI века количество анализов крови на уровень 25(ОН)D среди людей в возрасте 65+ увеличилось в 83 раза.

В 2018 году «Нью-Йорк Таймс» выяснил, что доктор Холлик получал деньги от производителей витаминов.

Журнал «Ланцет» в октябре 2018 года опубликовал статью, в которой исследовались десятки работ по витамину D и был сделан вывод: добавки с ним не предотвращают переломов и не оказывают влияния на минеральную плотность костной ткани. Не существует клинически значимых различий между приемом высоких и низких доз витамина D. Оснований для его приема мало, здоровым людям он не нужен.

Осторожно, передозировка

Витамин D — это единственный витамин, чья передозировка смертельно опасна. Если выпить слишком много водорастворимых витаминов (В, С, Р, РР), тоже, конечно, ничего хорошего, но не трагично — достаточно пить много воды, и почки выведут излишек.

D относится к жирорастворимым, поэтому медленно выводится из организма.

В высокой концентрации он токсичен: повреждает клеточные мембраны, нарушает обмен веществ. Возникает гиперкальциемия: в крови и моче увеличивается содержание кальция, он откладывается в мышцах, сосудах, кишечнике. Страдают печень и почки.

Проблема в том, что симптомы передозировки витамина D похожи на инфекционное заболевание; с этим связаны трудности диагностики. Сами пациенты обычно не знают о токсичности витамина D и не сообщают доктору о приеме высоких доз. Поэтому больного с симптомами передозировки скорее повезут не в токсикологию, а в инфекционку.

Симптомы передозировки витамина D:

  • нарушение общего состояния;
  • бессонница;
  • слабость, утомляемость;
  • головная боль;
  • сильная жажда;
  • потеря аппетита и снижение веса;
  • рвота;
  • запор;
  • частое мочеиспускание, затем уменьшение количества мочи;
  • учащенное сердцебиение;
  • повышение артериального давления;
  • увеличение печени;
  • повышение температуры тела;
  • боль в животе, мышцах, костях;
  • ухудшение зрения;
  • психоз.

В моче появляются кальций, белок, эритроциты, большое количество лейкоцитов. Развивается почечная недостаточность. Кальций влияет на мышечную ткань, нарушая сократимость миокарда: нарастают симптомы сердечной недостаточности.

Последствия обызвествления органов могут быть необратимыми, в тяжелых случаях остаются пожизненно. Результаты передозировки витамина D у ребенка катастрофичны — он может начать отставать в развитии и росте.

Дефицит тоже плох

Признаки недостатка неспецифичны, пациенты списывают признаки гиповитаминоза на усталость и стресс, поэтому вовремя не принимают меры.

Симптомы дефицита витамина D:

  • повышенная утомляемость;
  • раздражительность;
  • мышечные и суставные боли;
  • нарушения работы желудочно-кишечного тракта;
  • пониженный эмоциональный фон;
  • долго заживающие ранки после повреждений кожи;
  • выпадение волос и ломкость ногтей;
  • сухость кожи;
  • частые ОРВИ в осенне-зимний период;
  • слабость, быстрая утомляемость;
  • бессонница;
  • запоры;
  • трудности при передвижении и частые падения;
  • склонность к переломам;
  • стремительное развитие кариеса;
  • ранняя деменция (старческое слабоумие).

Длительный гиповитаминоз D (когда в организме недостаточно витамина) приводит к остеопорозу — нарушению обменных процессов в костной ткани, что ведет к ее хрупкости и переломам.

Территория России расположена слишком близко к северному полюсу: солнечные лучи тут скользят по поверхности и рассеиваются в воздухе, поэтому зимой кожа практически не вырабатывает витамин D. С пищей его поступает недостаточно — утверждают российские эндокринологи и рекомендуют принимать добавки с витамином D в умеренном количестве, особенно зимой, контролируя его уровень в крови.

Рекомендуемая суточная доза

Нормы в США, Канаде, Европе и России примерно одинаковы:

  • 400 МЕ в сутки младенцам до года;
  • 600 МЕ детям и взрослым;
  • 800—1200 МЕ людям старше 70 и беременным или кормящим женщинам.

ВОЗ рекомендует беременным получать витамин D из пищи, а добавки принимать только в случае задокументированного дефицита.

Витамин D выпускается в форме эргокальциферола D3 и холекальциферола D2; обе формы в плане дозировки равнозначны.

1 международная единица (МЕ) = 0,25 мкг D2 или D3.

Важно: если вы принимаете поливитамины + добавку, посчитайте общую дозу витамина D. Многие забывают, что в поливитаминах он тоже есть.

Я принимал большие дозы витамина D, что делать?

  • Успокоиться. Если вы чувствуете себя нормально, скорее всего, ничего необратимого не произошло. Угрозу представляет ежедневный прием 10 000 МЕ в течение 3 месяцев или однократный прием 300 000 МЕ.
  • Сдать анализ крови на 25(ОН)D. Опасной для жизни считается концентрация в сыворотке выше 150 нг/мл.
  • Сдать общий анализ мочи на наличие белка и соединений кальция.
  • Временно прекратить прием витаминных добавок.
  • Временно исключить из рациона продукты, богатые кальцием (молоко, кефир, творог).
  • Вызвать скорую, если есть признаки передозировки. Обязательно сообщить врачу о приеме высоких доз витаминов.

Исследование о том, как витамин D связан со здоровьем ВИЧ-положительных людей, можно прочитать здесь.

Значение витамина Д в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний

ЗНАЧЕНИЕ ВИТАМИНА D В ПАТОГЕНЕЗЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

1-Поворознюк В.В., 2-Снежицкий В.А., 2-Янковская Л.В., 3-Майлян Э.А., 3-Резниченко Н.А., 3-Майлян Д.Э.

1-Институт геронтологии им. Д.Ф.Чеботарева НАМН Украины,
2-Гродненский государственный медицинский университет, Гродно, Беларусь,
3-Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Донецк

В статье представлен обзор новейших литературных данных эпидемиологических, клинических, экспериментальных исследований, приведены результаты метаанализов, подтверждающих связь витамина Д с повышенным риском развития артериальной гипертензии, атеросклероза, сахарного диабета, метаболического синдрома, а также их более тяжелым течением и развитием осложнений на фоне дефицита витамина Д в организме. Освещены результаты отдельных исследований, посвященных оценке эффективности приема препаратов витамина Д для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Данный обзор предназначен для повышения осведомленности врачей о возможных негативных последствиях дефицита витамина Д и указывает на более широкое использование методов контроля статуса витамина Д и его коррекции.
Ключевые слова: витамин D, сердечно-сосудистые заболевания, артериальная гипертензия, атеросклероз.

Результаты многочисленных исследований, проведенных с момента открытия витамина D (VD), подчеркивают его ключевую роль в регуляции обмена кальция и фосфора, обеспечении здорового метаболизма костной ткани. Однако биологическая роль VD не ограничивается только регуляцией костного метаболизма. Научные исследования последних двух десятилетий существенно расширили наши представления о роли данного витамина в организме человека [3]. Установлено, что активная форма VD – 1,25(ОН)2D – участвует в регуляции клеточной дифференцировки, пролиферации, апоптоза и ангиогенеза, подавляет опухолевой рост. Результаты многочисленных исследований указывают на важную роль VD и в обеспечении функции иммунной системы, вследствие чего его дефицит является одним из факторов развития иммуноопосредованных заболеваний – иммунодефицитных состояний, аллергической и аутоиммунной патологии. Доказано протективное значение VD в отношении развития метаболического синдрома, эндокринных нарушений, в том числе сахарного диабета I и II типов. В последние годы появляется все больше доказательств участия VD и в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ).

CCЗ включают широкий спектр болезней сердца и кровеносных сосудов, представляя собой ведущую причину смертности и инвалидизации во всем мире. Основные факторы риска CCЗ – неправильное питание, физическая инертность, употребление табака и алкоголя, психоэмоциональные нагрузки, а по последним данным одним из факторов риска является дефицит VD.

Ассоциации дефицита витамина D с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Еще в 20-е годы прошлого столетия при анализе показателей смертности от CCЗ в Великобритании Wolff L. и White P.D. обратили внимание на то, что летальность от «артериосклеротических заболеваний сердца» в середине зимы на 50% выше, чем в летние месяцы. В последующем аналогичные ассоциации были установлены и в других исследованиях. Так, Geoffrew Rose [30], проанализировав сезонные колебания смертности от инфаркта миокарда в течение 1950-1962 гг., показал, что данные показатели в июне стабильно на 20-70% ниже, чем в декабре. На основании анализа собственных данных и результатов, полученных другими исследователями, ученый сделал вывод о возможном влиянии температурного фактора на тяжесть течения инфаркта миокарда в зимнее время, общего и местного переохлаждения, изменений в рационе питания, снижения физической активности и повышения употребления алкоголя. По его мнению, это способствует нарушениям липидного обмена, повышению артериального давления (АД) и в конечном итоге приводит к ухудшению прогноза при CCЗ.

Несколько позже появились работы, свидетельствующие о наличии линейной зависимости между показателями сердечно-сосудистой заболеваемости, летальности от инфаркта миокарда и географической широтой. А проведенные эпидемиологические и клинические наблюдения позволили сделать предположения, что именно низкий витамин-D-статус может быть одним из факторов, определяющих географические и сезонные колебания заболеваний сердца и сосудов. Кроме того, появились работы, свидетельствующие о том, что дефицит VD ассоциирован с развитием изменений в состоянии здоровья, которые способствуют формированию сердечно-сосудистой патологии. Так, Martins D. и соавт. [25] изучили связь между сывороточными уровнями 25(ОН)D и наличием факторов риска CCЗ среди взрослого населения США. Были отобраны 7186 мужчин и 7902 женщины в возрасте 20 лет и старше. Проведенные исследования показали, что низкие уровни 25(ОН) D сочетались с существенным (P 1,7 ммоль/л), а также высокие показатели соотношений ApoB/apoA1 сочетались со сниженными концентрациями в сыворотке крови 25(OH)D как у мужчин (P предыдущая статья

Нарушение микробной экологии кишечника: взгляды на проблему и пути решения

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: